Entamoeba histolytica

Es el protozoario patógeno, causante de amebiasis o amebosis que también puede ser confundida con Entamoeba dispar (no patógena) la cual es morfológicamente similar, en Venezuela las cepas más comunes son:

  • IULA: 1902:1 (MMM)
  • IULA: 0593:2 (NER)

Clasificación

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Taxonomía

Orden: Pelobiontida

Familia: Entamoebidae

Género: Entamoeba

Especie: coli, hartmani, dispar, histolytica, moshkoviskii

Morfología

Trozofoitos

  • 23 +- 12 micras de diámetro
  • Movilidad unidireccional
  • Pseudópodo único
  • Citoplasma de gránulos finos
  • Cariosoma pequeño y central
  • Cromatina uniformemente distribuida
  • Eritrocitos ingeridos

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Quiste

  • 15 +- 5 micras de diámetro
  • Sólo hasta 4 núcleos
  • Cariosoma pequeño y central
  • Cromatina esparcida
  • Barras cromatoidales de extremos romos

Patogenia

  • 10% de los casos de histolytica son sintomáticos
  • 90% de los casos de histolytica son asintomáticos

Contribuye además a la patogenicidad la destrucción de tejido epitelial de la pared intestinal, carencia de vitamina C, desnutrición, una dieta rica en almidón, tránsito intestinal lento, alcoholismo y la acción conjunta de las amibas con las bacterias.

Para conocer la patogenicidad son empleados métodos como estudios bioquímicos para identificar isoenzimas como la Hexoquinasa y la fosfoglucomutasa, además de estudios inmunológicos que confirman la existencia de infección como por ejemplo detección de anticuerpos tipo IgA, IgM e IgG y detección de antígenos de superficie.

Estudios genéticos:

  • Métodos de clonación
  • Sondas ADN
  • Amplificación de genes (PCR)
  • Estudios de hidratación

Mecanismo de acción

  1. Adhesión: Del trozofoito al colonocito a través de lectinas
  2. Penetración: Mediante la secreción de enzimas proteolíticas del tipo colagenasa y otras proteasas
  3. Formación de ameboporos: Citólisis mediada por enzimas formadoras de poros, los ameboporos son polipéptidos solubles los cuales se insertan en la membrana de la célula blanco e inducen lisis celular.

También se han identificado proteasas de cisteína capaces de degradar distintos componentes de la matriz extracelular, estas proteasas también están involucradas en la evasión de la respuesta inmune por cuanto degradan inmunoglobulinas IgA e IgG y las anafilotoxinas C3a y C5a.

En E. dispar se ha demostrado la presencia  de ameboporos y proteasas de cisteína en menor concentración y con menor actividad biológica lo que se cree que tiene un impacto en la carencia de patogenicidad de estas especies.

  1. Multiplicación e invasión: Fagocitosis del tejido, y división binaria para multiplicarse

Para ulcerar la mucosa, E. histolytica utiliza en el colon los siguientes mecanismos:

  • Invasión de la mucosa (la proteína de adherencia es la lecitina de galactosa-galactosamina, en la superficie del trozofoito)
  • Factores de virulencia
  • Resistencia del huésped
  • Formación de úlceras características “en botón de camisa las cuales tienen una zona central de necrosis con parásitos bien conservados en la periferia y rodeados por infiltrado inflamatorio de tipo linfocitario y mononuclear, principalmente, además es probable que las lesiones en pulmón y piel sean ocasionadas por contigüidad al intestino o hígado infectados ya que siempre se encuentran asociados a ellos.

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Lesiones intestinales

  • Ciego, recto y sigmoides
  • Colon ascendente
  • Colon transverso
  • Colon descendente
  • Apéndice

Inicialmente se presentan ulceraciones superficiales, a medida que van creciendo producen colitis amebiana fulminante (gangrena), necrosis y hemorragias.

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La perforación del colon transverso y sigmoides es la principal causa de muerte. Los granulomas amebianos o amebomas  localizados en el recto sigmoides y ciego son un engrosamiento marcado de la pared intestinal con obstrucción de la luz simulando un adenocarcinoma.

Las lesiones extraintestinales son causadas en hígado, pulmón, cerebro, bazo y piel.

 

Manifestaciones clínicas

  • Asintomática 90%
  • Colitis no disentérica 9%
  • Colitis disentérica 1%

Actualmente los casos asintomáticos son más frecuentes, se calcula que de cada 100 personas positivas para E. histolytica, E. dispar, 90 son asintomáticas  9 presentan sintomatología crónica y solo 1 tiene la forma aguda.

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Clínica

Amebiasis intestinal

  • Asintomática: Portadores sanos
  • Amibiasis invasiva
    • Aguda
      • Colitis amebiana disentérica
      • Colitis amebiana fulminante (amibiasis hiperaguda o gangrenosa)
    • Crónica
      • Colitis amebiana no disentérica
      • Complicaciones: Absceso hepático

Amebiasis extraintestinal

  • Absceso hepático
    • Dolor o sensación de peso en hipocondrio derecho
    • Rigidez de músculos intestinales
    • Nauseas, vómitos y fiebre
    • Escalofríos, pérdida de peso
    • Examen físico: Hepatomegalia – ictericia
    • Laboratorio: leucocitosis con eosinofilia

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  • Amebiasis pulmonar
  • Amebiasis cerebral

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Complicaciones de la amebiasis

  • Formas avanzadas:
    • Colitis gangrenosa
    • Perforación intestinal
      • Pacientes desnutridos
      • Pacientes en terapias inmunológicas
      • Mujeres embarazadas
      • Menores de 2 años
    • Otras
      • Amebiasis perforada
      • Amebomas
      • Apendicitis amebiana

Epidemiología

  • Cosmopolita
  • Portadores sanos eliminan quistes
  • Si tiene manifestaciones clínicas eliminan trozofoitos
  • Prevalencia mundial, 90% dispar y 10% E. histolytica
  • De ese 10%, 80-98% presentan síntomas clínicos intestinales y del 2-20% extraintestinales

Actualmente las enfermedades parasitarias son la cuarta causa de muerte, superado por malaria, enfermedad de Chagas y Leishmaniosis. Es la tercera causa de morbilidad, superado por malaria y tricomoniasis

Diagnostico

  • Epidemiologia
  • Clínica
  • Examen de laboratorio

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Diagnostico

  • Demostración directa
    • Examen directo (montaje húmedo)
    • Frotis – Coloraciones permatentes (hematoxilina férrica tricrómica)
  • Demostración indirecta
    • Cultivos
      • Poliaxénicos (medio de Robinson)
      • Axénicos
    • Inoculación en animales de experimentación
    • Serología
      • Inmunofluorescencia indirecta
      • Doble inmunodifusión en gel
      • Aglutinación en Látex
      • Contrainmunoelectroforesis
      • ELISA
      • Enzimeba: Detección en las heces de una proteasa de secreción (histolisina) asociada a Zymodemos patógenos del parásito.
    • Métodos paraclínicos
      • Tomografia axial computarizada
      • Ultrasonografía
      • Gammagrafía
      • Radiología
      • Endoscopia
    • Métodos auxiliares
      • Análisis de laboratorio
      • Anemia, aumento de leucocitos, eosinofilia, VSG aumentada
      • Transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina

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Quistes de E. histolytica / E. dispar/ E. moshkoviskii

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Tratamiento

Amebicidas luminales: Yodoquinol 650mg PO Tid 20 días consecutivos, Diloxacina fluorato furamida 500 mg PG Tid por 10 días y Paromomicina 500 mg PO Tid por 10 días

Intestinal disentérico: Eliminador de trozofoitos, como metronidazol 50 mg PO Tid por 10 días y Timidazol 1 gr PO Tid de  5 – 7 días seguido de Yodoquinol a Paromomicina 25-35 mg/Kg por 7 días.

Secnidazol: 2 gr adultos y 30 mg/Kg en niños (dosis única)

Ornidazol: 500 mg (en comprimidos), adultos dos tabletas diarias entre 5 – 10 días, Niños: 7 -12 años ¾ pastillos 2 veces día, 1- 6 años ½ pastillas 2 veces día, < 1 año ¼ pastilla 2 veces día

Nitazonanida (Celectan): Suspensión, Niños     2 – 4 años 100 mg (5ml) cada 12 horas x 3 días, 5 – 12 años 200 mg (10ml) cada 12 horas x 3 días

Tabletas, Adultos y adolescentes 12 años o más, 1  tableta diaria cada 12 horas x 3 días

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Taxonomía y estructura bacteriana

La taxonomía es la ciencia de la clasificación biológica, la sistemática es la ciencia de la clasificación y caracterización de las especies.

  • Clasificación: Es la ordenación de los seres vivos en grupos o taxones (que quiere decir en función a sus semejanzas)
  • Nomenclatura: Consiste en asignar un nombre (género o especie), está basado en la nomenclatura lineaana.

En especies patógenas solemos ver que el nombre de la enfermedad se deriva del organismo que la produce. Carl Lineo ( 1704- 1778), naturalista sueco, agrupa las especies en géneros cuyo nombre viene incluido en la denominación de especie.

A veces se usan términos lo latinos como en el caso de:

  • Neumococo
  • Gonococo

Instrucciones para escribir los nombres de los microorganismos según la nomenclatura lineana

  • Utilizar letra itálica o subrayado (una de las dos, nunca ambas)
  • En el caso de la escritura a mano, se recomienda subrayar
  • El género se escribe con letra mayúscula
  • La especie con letra minúscula

Ejemplo:

Escherichia coli / E. coli

Escherichia coli / E. coli

En microbiología se habla de especies o cepas, una especie es un conjunto de cepas y estas son poblaciones de microorganismos provenientes de un microorganismo en común, cada cepa tiene un género y una especie.

 

 

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Un ser vivo puede ser cualquier organismo que pertenezca a estos tres dominios.
Las bacterias son células diminutas, procariotas y en su estructura presentan elementos obligados y facultativos
Elementos obligados
– Pared bacteriana
– Membrana citoplasmática
– Nucleoide
– Ribosomas
– Citoplasma
Elementos facultativos
– Pili
– Flagelo
– Cápsula
– Espora
– Mesosoma
Pared celular
Este elemento permite hacer la diferenciación entre bacterias Gram positivas y Gram negativas.La pared celular es rígida y está situada por fuera de la membrana citoplasmática, construyendo un exoesqueleto. Su composición química básica está conformada por dos aminoazúcares:
– N- acetilglucosamina
– N-acetilmurámico
Los cuales se alternan y forman filamentos. Los componentes de la pared celular también son exclusivos de las bacterias, su estructura repetitiva se una a receptores tipo toll.
Coloración Gram: La presencia o no de peptidoglucano, N-acetilglucosamina y N-acetilmurámico forma tetrapéptidos de aminoácidos que empieza en L- alanina y terminan en D-alanina
Característica de las membranas de las bacterias Gram positivas y Gram negativas
1. La membrana externa que solo está en bacterias Gram negativas
2. Pared celular: Gruesa en bacterias Gram positivas y delgadas en bacterias Gram negativas
3. Lipopolisacárido: Presente en bacterias Gram negativas
4. Endotoxina: Producida por bacterias Gram negativas
5. Ácido teitoico: presente a menudo en bacterias Gram positivas
6. Esporulación: En algunas cepas Gram positivas
7. Cápsula: A veces tanto en bacterias Gram positivas como en bacterias Gram negativas
8. Lisozima: Las Gram positivas son sensibles a ésta, en cambio las Gram negativas lo son a veces
9. Penicilina: Las Gram positivas son más susceptibles que las Gram negativas
10. Producción de endotoxinas: En las Gram positivas, algunas cepas al igual que las Gram negativas.
La pared bacteriana tiene como función:
– Evitar la rotura osmótica de la membrana citoplasmática
– Le confiere la forma característica
En las bacterias Gram positivas el alcohol acetona no lo diluye en su totalidad, lo cual impide que el colorante escape.
En las bacterias Gram negativas, la escasa porción de peptidoglucanos, al usar el alcohol lo diluye llevando consigo el colorante, posee filamentos de ácido teitoico y lipoportéico, el ácido lipoprotéico está unido a la porción lipídica de la membrana citoplasmática y sale al exterior (es un factor de virulencia), por encima se encuentra el espacioperiplásmico donde están las enzimas que impiden que los beta-lactámico actúen sobre estas.
Por otra parte, está la Porina, es una proteína hueca la cual es de naturaleza hidrofílica y limita el paso de sustancias de acuerdo a su tamaño y carga, entre otros. Además la disposición en la capa externa del lipopolisacárido cuya porción lipídida (lípido A) se comporta como endotoxina cuando es liberada y el polisacárido como antígeno somático ( antígeno O)
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Bacilos ácido resistente
Como por ejemplo Mycobacterium nocardia que no tiñen con la tinción de Gram debido a que su pared posee ácidos de cadena larga (micólicos), junto a otros lípidos complejos, proteínas y polisacáridos lo cual le confiere mayor resistencia a agentes químicos (ácidos y álcalis por ejemplo). Con la tinción de Zielh Neelsen resisten la decoloración por ácidos, en esta coloración, las bacterias se encuentran alargadas y de color fucsia. Su capa lipídica es antifagocitaria y responsable de la virulencia de estas bacterias
Glicocálix
Por fuera de la pared bacteriana presenta unas estructuras poliméricas, que representan productos sintetizados extracelularmente por exoenzimas bacterianas a partir de sustratos extracelulares. Esta estructura facilita la adhesión a diversisas estructuras, como el esmalte donde forma sarro. Retiene humedad y nutrientes y puede dificultar la fagocitosis, el acceso a los antibióticos y los anticuerpos a lugares de acción
– Protege a la bacteria
– Le sirve de fijación a la cabteria como en superficies inertes
– Puede insertarse en prótesis metálicas
Cápsula
Consituída por polisacáridos complejos que envuelven a algunos tipos de bacterias, toene como principal función evitar la fagocitosis, su función es como la del glicocálix solo que este sirve de adherencia, es distintivo como antígeno K, se presenta por encima de la pared bacteriana
Flagelos
Propulsores en forma de cuerda que están formados por subunidades proteicas enrrolladas helicoidalmente (flagelina); así mismo, se unen a las membranas de las bacterias mediante unas estructuras (gancho y cuerpo basal) y se impulsa por el potencia de membrana. Las especies bacterianas pueden tener uno o varios flagelos en su superficie
Fimbrias o pili
– Localizadas en la parte externa
– Se diferencian de los flagelos por tener menor diámetro
– Carecen de estructura helicoidal
– Favorecen adhesión a otras bacterias o al hospedador
– Importante determinante de virulencia en la infección del aparato urinario por E. coli o por Neisseria gonorrhoeae
– Otro tipo de pili participa en el procedo de transferencia de información
Algunas bacterias Gram positivas pertenecientes a géneros como Bacillus y Clostridium son capaces de formar esporas en condiciones ambientales adversas como la desaparición de algún nutriente, la localización de la espora es distintivo de cada bacteria. Contiene una copia completa del cromosoma bacteriano, membrana interna, dos capas de peptidoglucano y una capa proteica semejante a la queratina externa, son difíciles de descontaminar con desinfectantes convencionales.
Mesosomas
Repliegues de la membrana, contienen algunas sustancias responsables de procesos metabólicos como el transporte de electrones, fotosíntesis o replicación del ADN
Citoplasma y membrana plasmática
Citoplasma: compartimiento único que contiene gránulos con sustancias de reservas y gran cantidad de ribosomas en los que se lleva a cabo la síntesis protéica. Está rodeado por una membrana celular que presenta invaginaciones (mesosomas), está formada por fosfolípidos y proteínas
Membrana citoplasmática: De los procariotas no tiene esteroles excepto los micoplasmas, le permite a la bacteria mantener en su interior un ambiente químico relativamente constante, aunque se produzcan cambios considerables en el medio externo. Actúa como barrera osmótica selectiva, regulando el intercambio de sustancia con el medio externo por medio de permeasas. Allí actúan diversas enzimas metabólicas – respiratorias
Las bacterias no tienen un verdadero núcleo, el lugar donde se ubica se denomina nucleoide, el genoma bacteriano esta conformado por ADN bicatenario con una longitud de 100 micras, la replicación del ADN da lugar a dos genomas hijos.

 

 

 

 

 

 

Hipersensibilidad

Es el daño producido por una respuesta inmune exagerada o inadecuada, también conocida como alergia.

Dependiente de la inmunidad humoral:

  • Mediada por IgE (I)
  • Citotóxica por anticuerpos (II)
  • Por complejos antígeno-anticuerpos (III)

Dependiente de inmunidad celular:

  • Retardada (IV)

Las reacciones de hipersensibilidad ocurren a personas que han establecido inmunidad frente al antígeno, el mediador y la evolución temporal distinguen a los cuatro tipos de respuesta

  1. Hipersensibilidad del tipo I “Mediada por IgE”

Está inducida por alérgenos que desencadenan la respuesta humoral mediada por IgE que es producida en respuesta a infecciones por parásitos, algunos individuos lo producen de manera atópica (no causada por parásitos), el antígeno entra ya sea por vía inhalatoria o por ingestión y es una respuesta inmune en superficies mucosas, tambien pueden ser anafilácticas. Son de inicio rápido, la IgE se une a receptores para Fc en mastocitos y convierte la superficie celular en repector para los antígenos. El entrecruzamientode diversas moleculas de IgE en la superficie celular por un alergeno desencadena la degranulación, lo cual libera sustancias quimiotácticas (citocinas, leucotrienos) para atraer eosinófilos, neutrófilos y células mononucleares; activadores (histamina, factor activador de plaquetas, triptasa, cininogenasa) para promover vasodilatación y edema; y espasmógenos (histamina, prostaglandina D2, leucotrienos).

Alergenos asociados a hipersensibilidad tipo I

  • Proteínas: del suero o vacunas.
  • Pólen: centeno, ambrosía, abedul, mango
  • Medicamentos: Penicilina, sulfonamidas, silicatos, anestésicos locales
  • Productos de insectos: Veneno de abejas, hormigas, acaros del polvo
  • Otros: esporas del moho, pelo y escamas cutáneas de animales

La IgE sensibiliza a mastocitos y basófilos, el antígeno se une a IgE y estimula degranulación, desencadenando la respuesta alérgica..

Mecanismos que desencadenan la degranulación de los mastocitos y basófilos:

  1. Unión del antigeno a la IgE, el antígeno debe ser bivalente o multivalente para unirse a dos moléculas de IgE simultáneamente.
  2. Puede existir otro estímulo como anticuerpos dirigidos contra la IgE
  3. Uniones quimicas entre las cadenas cortas de dos moleculas de IgE
  4. Anticuerpos dirigidos contra los receptores Fc de los mastocitos y basófilos
  5. Aumento de la permeabilidad de los canales de calcio que estimula la contracción de los microfilamentos y la superposición de los microtúbulos

Manifestaciones clínicas

  • Sistémicas: reacciones anafilacticas
  • Locales: Rinitis alergica, asma, alergias alimentarias, dermatitis atópica

Reacciones anafilacticas: Del tipo sistémica, puede comprometer la vida, se presenta a pocos minutos de iniciada la hipersensibilidad. Clínica: dificultad respiratoria, hipotensión, pérdida de control de esfínteres, broncoconstricción y asfixia

Reacciones localizadas

  • Limitada a algunos órganos o tejidos
  • Afecta a las mucosas donde penetra el alérgeno

Rinitis alérgica

 

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Es la mas común, los alérgenos transportados por el aire penetran por la conjuntiva y mucosa nasal, inducen degradación de mastocitos, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular: exudado acuoso en conjuntiva, mucosa nasal y tracto respiratorio superiro, estornudo y tos

Asma

Alérgenos transportados por el aire penetran el tracto respiratorio inferior, inducen degranulación de mastocitos, broncoconstricción, edema de la mucosa, secreción de moco, inflamación, obstrucción de las vias aeres y dificultad respiratoriahttps://i2.wp.com/www.nhlbi.nih.gov/sites/www.nhlbi.nih.gov/files/images/asthma_sp_May2015.jpg

Alergias alimentarias

El alérgeno estimula los mastocitos del intestino delgado o grueso, produciendo contractura del músculo liso, vasodilatación, vómitos, diarrea y cólicos. Puede aumentar la permeabilidad de la mucosa intestinal y el alérgeno puede llegar al torrente sanguíneo, produce sñintomas de acuerdo al sitio donde llegue el antñigeno

Dermatitis atópica

Contacto cutáneo con el alérgeno, produciendo signos inflamatorios localizados

 

Pruebas clínicas para estudiar las alérgias: pruebas cutaneas de hipersensibilidad:

Pequeñas cantidades de alérgenos introducidos en la piel por inyecciones intradérmicas o excoriaciones superficiales, aplicadas en el brazo, antebrazo y espalda, si el paciente es alérgico se produce edema e inflamación en el sitio de inoculación

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2. Hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpos (II)

Es la destrucción por anticuerpos, primordialmente IgM o IgG:

  • Activación del complemento
  • Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células.

Está provocada por la fijación del anticuerpo a las moléculas de la superficie celular y la siguiente activación de las respuestas citolíticas por la vía clásica de la cascada del complemento  por mecanismos celulares. Esto ocurre a tan solo 8 horas después de un transplante de tejido o sangre como parte de una enfermedad crónica.

Las respuestas de tipo II se producen por la activación del complemento por los inmunocomplejos. En presencia de una abundancia de antígeno soluble en el torrente sanguíneo, se forman complejos antígeno-anticuerpo grandes, que se quedan atrapados en capilares (especialmente en el riñón) y entonces inician la cascada del complemento por la vía clásica lo cual inicia la cascada inflamatoria

 

Activación del complemento:

Por IgM o IgG que activan al complemento por la vía clásica, se forma el complejo de ataque de membrana y ocurre la lisis celular

 

Citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por células

Por dos mecanismos; el primero consiste en celulas de la inmunidad adquirida, con receptores Fc, que se unen a un anticuerpo fijado a antígenos sobre una célula blanco, se liberan sustancias que producen lisis celulardo s eproduce fagocitosis de las celulas opsonizadas por los anticuerpos

Ejemplo: reacción transfusional

Por glóbulos rojos que tienen determinantes superficiales que varian entre individuos, en transfusion los receptores reconocen los determinantes como extraños e inicia la respuesta inmune, en algunos casos el anticuerpo previamente inducido por contacto con antñigeno similar presente en la flora intestinal, la reacción ocurre por el sistema ABO, ocurre hemólisis

3. Hipersensibilidad del tipo III

En personas sensibilizadas previamente mediante inyección intradérmica de un antígeno para provocar la reacción de Arthur, reacción cutánea caracterizada por eritema y edema. La enfermedad del suero, alveolitis extrínseca alérgica y la glomerulonefritis son producidas por este tipo de hipersensibilidad

La generación de complejos antigeno anticuerpo que facilita la eliminación por fagocitosis pueden depositarse en tejidos y causar daño tisular

Tipos de reacciones:

  • Localizadas: los complejos se forman y depositan cerca del sitio de entrada del antígeno
  • Generalizadas: Se forman complejos pequeños en el torrente sanguíneo que se diseminan en todo el cuerpo y se depositan en diferentes tejidos, órganos y sistemas.

Reacciones localizadas:

Al penetrar un antígeno, en un individuio previamente sensibilizado, se forman complejos que:

  • Activan la via clásia del complemento y media degranulación de mastocitos
  • Inicia quimiotaxis de neutrófilos
  • Degranulación de neutrófilos y fagocitosis de los complejos inmunes

La liberación de mediadores desencadena una respuesta inflamatoria local con inflitración masiva de neutrófilos, la activación del complemento puede causar lesión tisular, durante la fagocitosis se liberan enzimas líticas que causan lesión tisular, la reacción localizada se inicia de 4 a 8 horas posterior a la entrada del antígeno y es llamada reacción de Arthus

Reacciones generalizadas:

Se producen por entrada de grandes cantidades de antígeno al torrente sanguíneo, se forman complejos pequeñños que no son fagocitados, los complejos se depositan en membrana glomerular, sinovial, plexos coroídeos y paredes de vasos sanguíneos, se produce lesión tisular por activación del complemento y fagocitosis

Ejemplo: enfermedad del suero, posterior a la adinistración de antitoxina tetánica y diftérica de origen caballar, las antitoxinas contenian proteinas animales que formaban complejos inmunes circulantes, días despues producia fiebre, vasculitis, linfadenopatías, artritis y glomerulonegritis

Se inocula una gran dosis de BSA ( albúmina sérica bovina) en un individuo sensibilizado en el día 0, se forman los complejos inmunes que se depositan en glomérulos, articulaciones y capilares. El inicio de los síntomasse corresponde con el pico de formación de complejos inmunes, como los complejos inmunes son eliminados, hay anticuerpos libres circulando y los síntomas desaparecen

En algunas enfermedades autoinmunes se producen complejos inmunes de anticuerpos unidos con proteinas del individuo, glicoproteinas o ADN que se depositen en las membranas sinoviales causando artritis o en los glomérulos causando daño renal progresivo

 

Patologías asociadas:

  • Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y sindrome de Goodpasture
  • Reacciones a medicamentos: Penicilina y sulfonamidas
  • Enfermedades infecciosas: Meningitis, hepatitis, mononucleosis, malaria, tripanosomiasis

4. Tipo IV

Son mediadas por Th1, generalmente tarda de 24 a 48 horas en presentar el antígeno a los linfocitos TCD4 circulantes para moverse y activar los macrofagos, se caracteriza por un efecto retardado en el desarrollo de la respuesta inmune y la inflitración de macrófagos en la lesión inflmamatoria

Presenta dos fases:sensibilizadora y efectora

  • Fase de sensibilización:
    • Macrófagos y células de Langerhans fagocitan antígenos
    • Presentan antígenos a linfocitos Th (CD4)
    • Linfocitos proliferan y se diferencias en linfocitos Th1
    • Duración entre 1 – 2 semanas luego del primer contacto con el antígeno
  • Fase efectora:
    • Se inicia ante una nueva exposición al antígeno
    • Linfocitos Th1 secretan citoquinas atrayendo macrófagos y células inflamatorias de la inmunidad innata.
    • El reclutamiento de células inflamatorias se inicia 24 horas luego del contacto con el antígeno
    • La respuesta inflamatoria está mediada principalmente por macrófagos

La respuesta es máxima se presenta entre 48-72 horas despues del contacto con el antígeno. Este retardo es debido al tiempo que le toma a las citouinas reclutar y activar a los macrófagos

Formación de granuloma:Cuando no es posible eliminar el antígeno como en patógenos intracelulares, continúa la activación de los macrófagos uniendose estrechamente y formando células gigantes multinucleadas. Forman un nódulo palpable que desplaza y destruye tejidos sanos por actividad de enzimas líticas.

Patógenos intracelulares y antígenos que inducen a la hipersensibilidad retardada

  • Bacterias intracelulares: Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, Listeria monocytogenes, Brucella spp
  • Hongos intracelulares: Pneumocystis jirovenci, Candida albicans, Histoplasmacapsulatum, Crytococcus neoformans
  • Parásitos intracelulares: Leishmania spp
  • Virus: Del hespes simple, varicela, sarampión
  • Antígenos: Tintes para el cabello, sales de niquel, hiedra venenosa, formaldehído, aditivos cosméticos

Ejemplos:

  • Hipersensibilidad a la tuberculina
  • Dermatitis atópica de contacto
  • Algunas enfermedades autoinmunes (diabetes tipo I, esclerosis múltiple)
  • Rechazo a transplantes
  • Destrucción de células tumorales

Hipersensibilidad a la tuberculina

Es la prueba diagnóstica para TBC que consiste en una inyección intradérmica de filtrado de cultivo de micobacterias (PPD) sie le individuo ha estado expuesto previamente expuesto a antígenos de micobacterias, se inicia reacción inflamatoria a las 8 horas que alcanza su máximo desarrollo a 48-72 horas

Dermatitis alérgica de contacto

Causada por haptenos que se combinan con proteínas de la piel convirtiendose en antígenos, se reconoce al hapteno como el determinante antigénico y se inicia la respuesta inmune

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Generalidades de la parasitología

Para iniciar el estudio de la parasitología es necesario saber cierta terminología, en primer lugar

“¿Qué es un parásito?”

Es un ser vivo que se alimenta a expensas de otro, tiene dependencia hacia ese otro ser vivo, causando daño al actuar como comensal al hospedero (un hospedero es la persona o animal vivo que en circunstancias favorables permiten la subsistencia o el alojamiento de un agente causal de enfermedad), posee dependencia unidireccional. Los tipos de huesped pueden ser:

  • Definitivo: aquel que tiene al parásito en su estado adulto o en el cual se reproducapture-20161112-003759.pngce sexualmente.
  • Intermediario: aquel que tiene formas larvarias en desarrollo o en el cual se reproduce de manera asexual.
  • Paraténico: aquel que es transportador, tiene las formas larvarias que no se desarrollan

Etimologicamente hablando, parásito significa (para) “al lado de” (sito) “alimentos”

·”¿Qué es la parasitología?”

Es la rama de la biología que estudia a los parásitos, a sus hospedadores y al medio ambiente, considerando la interrelación existente entre esos tres elementos. En medicina se encarga de estudiar a los parásitos en el ser humano que puedan o no afectarle.

La importancia de esta ciencia radica en el hecho de que el 70% de las enfermedades a las cuales se enfrenta el personal de salud son de etiología infecciosa o parasitaria

El parasitismo es un tipo de asociación biológica, las asociaciones biológicas son relaciones que se establecen temporal o definitivamente entre dos organismos de igual o diferentes especies donde hay beneficio de uno o de ambos asociados

  • Mutualismo: Cuando es entre dos especies diferentes, una se aloja en la otra sin producirle daño y sin derivar alimento de él, ambos se benefician. En la mayoría de los casos los mutualistas han desarrollado dependencias y no pueden vivir separados.
    Mutualismo:

    Mutualismo

  • Comensalismo: Solo una de las especies obtiene beneficio al alimentarse de otro, pero ninguno sufre daño, recibe el nombre de comensal, como por ejemplo Escherichia coli.
  • Parasitismo: Un ser vivo que vive y se alimenta de otro, mientras menos adaptado esté al huésped mayor daño causará. Es un fenómeno dinámico que depende de factores tanto del parásito como del hospedero y el medio ambiente de ambos.

“Es la asociación entre seres vivos, donde existe unilateralidad de beneficios, siendo uno de los asociados perjudicado por la asociación. De este modo, el parásito es agresor y el hospedero es el que alberga al parásito”

  • Foresis: Uno sirve de transporte al otro, no necesariamente patógeno.

Reseña histórica y personajes de importancia a nivel mundial y en Venezuela

Desde la antiguedad, se hace referencia a los parásitos, el tratado médico más antiguo del cual se tiene conocimiento data del antiguo Egipto: El papiro de Ebers

https://apuntesudomedicina.files.wordpress.com/2016/11/b9763-papiro-de-ebers.jpg?w=264&h=382

También hay referencias en distintas partes de la biblia que hablan de este tipo de organismos. Se conoce a lo largo de la historia médicos, científicos e investigadores que se hicieron grandes aportes a la parasitología.

  • Alejandro Humbold: Es el responsable de los primeros escritos que se tienen en Venezuela acerca de la palabra parásito dada por algún investigador, se encargó del estudio de parásitos en serpientes, era naturalista, se cuenta que inclusive descubrió que el mosquito era el causante de la fiebre amarilla, incluso antes que Juan Carlos Finlay.
  • Luis Daniel Beaupertuy: Fue la primera persona que dijo que la fiebre amarilla podría ser transmitida por mosquitos (agente transmisor)
  • Rafael Rangel: Fue el primer parasitólogo venezolano (1877-1909) considerado el padre de la parasitología y el bioanálisis en Venezuela
  • Enrique Tejera quien era ministro de sanidad, descubrió los primeros casos de tripanosomiasis en el país
  • Francisco Torrealba y José Witremundo Torrealba (1935-1981): Los primeros casos de enfermedad de Chagas en el país se describieron en Guárico, Witremundo Torrealba es el patrono de la Sociedad de Parasitología en Venezuela
  • Arnoldo Gabaldon: Fue quien logro controlar la malaria (1909-1990)
  • Félix Pifano 1912-2003 fundador del instituto nacional de medicina tropical
  • Jose Vicente Scorza 1924-2016
  • Jacinto Convit 1913-2014

En el departamento de Parasitología y Microbiología de la Universidad de Oriente (UDO) podemos encontrar varios reatratos donde recordamos a los siguientes grandes científicos de áreas de microbiología, parasitología, micología, virología entre otros:

  • Frank Macfarlane Burnet (1889-1985) quien gano el Premio Nobel por su trabajo acerca ” la tolerancia a tejidos transplantados” y sus estudios a la virología, era australiano
  • Carlos Chagas 1879-1934 descubrio la tripanosomiasis americana
  • Camille Guerin 1872-1961, francés que junto al Dr Calmette desarrolló la vacuna BCG
  • Julio Bordet 1870-1961, Bélgica. Médico, inmunólogo y microbiólogo quien hizo descubrimientos sobre la inmunidad, elemento termoestable o anticuerpo y elemento termolábil o complemento.
  • Albert Calmette 1963-1933: médico, micólogo y bacteriólogo
  • Theobald Smith 1859-1934: estadounidense, epidemiólogo y bacteriólogo que descubrio Babesia bigemia el cual es el parásito transmitido por la garrapata
  • Pierre Emile Roux 1853 – 1933: Francia, colaboro con Pasteur, hizo la implementación para descubrir y comprobar la rabia.
  • Walter Reed 1851 – 1902: Fiebre amarilla por mosquitos
  • Paul Ehrlich 1854 – 1945: Aleman, medico y bacteriólogo que descubrió la arsferamina, primer tratamiento efectivo contra la sífilis
  • Louis Pasteur 1822 – 1895
  • Battista Grassi 1854 – 1925 Descubrimiento con Ascaris lumbricoides.
  • Sir David Bruce 1855-1931 Australia, descubrió la causa y la via de transmisión de varias enfermedades tropicales

Hay en Venezuela dos grandes sociedades que agrupan a personas que trabajan con parasitología: Sociedad parasitológica venezolana y la sociedad venezolana de microbiología

 

“Triada “

Anteriormente en este misto texto, se habían señalado los elementos que constituyen estos tres elementos, es trabajo de la parasitología estudiar:

  • Al parásito: y todos sus factores, ser vivo que causa daño a otro
  • Al hospedero: ser vivo en el cual se aloja
  • Y al medio ambiente: lugar donde se desarrolla

Hay que conocer el trópico y su importancia, medio ambiente, datos clínicos y métodos diagnósticos en parasitología.

Conceptos de importancia en parasitología

Deben ser mencionados y aprendidos para evitar confusiones a la hora de describir algo relacionado con parásitos, cuando hablamos de parasitosis, podemos referirnos a:

  • Infección parasitaria: Se debe a la presencia del parásito dentro del organismo que no necesriamente implica la enfermedad
  • Enfermedad parasitaria: Producida por la presencia del parásito
  • Infección metaxénica: Aquella causada por un parásito el cual requiere solo de un hospedero  (definitivo) para completar su ciclo vital.
  • Infestación parasitaria: producida por artrópodos

Tipos de parásitos:

Según su localización, pueden ser:

  • Endoparásitos: Que vive dentro del cuerpo del hospedero como por ejemplo Ancylostoma duodenale
  • Ectoparásitos: El que vive externamente al cuerpo (sobre) del hospedero, por ejemplo Pediculus humanus (piojo)

Encontramos además el caso de los hiperparásitos, que son aquellos parásitos que viven a expensas de otro parásito, como por ejemplo Entamoeba histolytica la cual es parasitada por hongos o cocobacilos

Según su forma de parasitar:

  • Obligados: Es decir, que tienen que ser obligatoriamente parásitos
  • Facultativos: Que solo lo son en determinadas circunstancias (son los llamados oportunistas), es decir, puede vivir parasitando o no a un hospedero
  • Accidentales: Aquel que parasita a un hospedero que no es el habitual, como los que pasan de animales a humanos.

Según su afinidad con el huésped

  • Eurixeno: capaces de parasitar una gran cantidad de vertebrados (como en el caso de la toxoplasmosis)
  • Estenoxeno: Aquel que tiene un una alta especificidad a la hora de parasitar

Según el número de huéspedes

  • Monoxénico: Aquel que requiere de apenas un hospedero (definitivo) para completar su ciclo vital
  • Heteroxeno: Es aquel que posee hospedero definitivo e intermediario en su ciclo vital

Según el tipo de huésped

  • Definitivo
  • Intermediario

Según la duración

  • Periódica
  • Permanente
  • Temporal

Epidemiología de las enfermedades parasitarias

  • Zoonosis
  • Antropozoonosis
  • Zooantroponosis

Mecanismo de transmisión

  • Fecalismo
  • Respiratorio
  • Artrópodo
  • Contagio
  • Contacto con las mucosas
  • Ingesta de alimentos

Ciclo biológico

Son las diferentes etapas que durante su desarrollo presenta un organismo que nace hasta que muere, debido a las diferentes necesidades fisiológicas y metabólicas. Es necesario conocer el ciclo para poder determinar la medida mas adecuada para prevenir o curar la enfermedad causada por el parásito, los ciclos guardan estrecha relación con el tipo de parásito como por ejemplo parasitos monoxenos, heteroxenos, eurixenos y estenoxenos.

Importancia y epidemiología de las enfermedades parasitarias

  • Existencia de condiciones para el desarrollo de infecciones parasitarias.
  • Causa importante de morbilidad y mortalidad
  • Son de distribución mundial en países tropicales y subtropicales
  • Estudio de dos grande grupos causantes de infección.

Dado el impacto de las infecciones parasitarias el Bioanalista como miembro del equipo de salud debe dirigir sus conocimientos:

  • Morfología de los parásitos
  • Biología
  • Transmisión
  • Medidas de prevención

Importancia de diagnóstico correcto

  • Toma de las muestras
    • Cuándo?
    • Dónde?
  • Selección métodos
    • Cómo?
    • Observación por personal experto

Ramas de la parasitología

  • Protozoología: que estudia a los protozoarios que son organismos unicelulares microscópicos (amebas, flagelados, ciliados y apicomplezas, aunque de acuerdo a los nuevos estudios, algunos de estos salen de la clasificación de protozoarios)
  • Helmintología: Estudia a los helmintos que son organismos pluricelulares y macroscópicos
  • Entomología: Estudia a lor artrópodos, que son pluricelulares macroscópicos que pueden actuar como agentes etiológicos parasitarios y vectores tantobiológicos como mecánicos

Relación de la parasitología con otras ciencias

  • Patología
  • Histología
  • Inmunología
  • Epidemiología
  • Biología molecular
  • Genética

Métodos diagnósticos

En primer lugar debemos basarnos en la epidemiología, la clínica y los exámenes de laboratorio. La elección del método diagnóstico depende del tipo de parásito y la clínica que presente el paciente, ademas de la disponibilidad del método diagnóstico y la sensibilidad que presente el método.

La manera de conformar el diagnóstico es demostrando al parásito en cualquiera de sus formas evolutivas (diagnóstico parasitológico) o midiendo la respuesta inmune (diagnóstico inmunológico).

El diagnóstico parasitológico se fundamenta en la biología del parásito (hábitat, ciclo biológico) lo que permite  seleccionar la muestra y la técnica apropiada.

Métodos diagnósticos: Su bjetivo es la visualización e identificación del parásito, respuesta del hospedador y  efectos sobre éste.

Diagnóstico parasitológico:

  1. Elección del método diagnóstico: tipo de parasito, clínica del paciente, sospecha médica, disponibilidad, sensibilidad y especificidad del método.
  2. Examen directo de heces: Su ventaja es que es fácil económico y rápido lo cual lo convierte en el  método diagnostico por excelencia, la desventaja es que se evalúa muy poca cantidad de la muestra y la sensibilidad y especificidad esta limitada
  3. Medios auxiliares para el diagnóstico: Métodos de concentración que pueden ser cualitativos y cuantitativos, métodos especiales y coloraciones, estos permiten evaluar una mayor cantidad de muestra, su sensibilidad y especificidad es notablemente mayor que el examen directo y existen métodos específicos para cada grupo de parásitos.
  • Técnica de Kato: para diagnóstico de huevos de helmintos, su sensibilidad es superior al 80% para diferentes especies parasitarias y es fácil, económica y rápida.
  • Técnica por flotación de Willis Malloy
  • Técnica de Flotación de Faust
  • Sedimentación de Formol-Éter modificado por Ritchie
  • Técnica de Sedimentación Espontánea

Métodos especiales

  • Técnica de Baerman
  • Microbaerman
  • Harada Mori
  • Rugai
  • Arakaki
  • Graham

4. Preservación de muestras fecales: con sustancias preservantes como alcohol polivinilo, dicromato de potasio formol y MF.

  • El concentrado de heces es una alternativa para el estudio seriado de muestras de heces.
  • Coloraciones: identificación de los organismos, confirmación de diagnostico e investigación y docencia.
  • Coloraciones supravitales: Solucion salina 0,85% + Eosina, lugol, azul de lactofenol, azul de metileno, otras.
  • Coloracion Kinyoun para diagnostico de coccidios intestinales, hoy en dia para complementar le diagnostico de cuadors diarreicos tanto agudos como crónicos.
  • Coloraciones permanentes como Giemsa, kinyoun, tricromica, azul de metileno, hematoxilina ferrica, gomori-grocot, o-toluidina y otras

Médodos diagnósticos: inmunofluorescencia, ELISA, quimioluminiscencia, aglutinación de látex y precipitación

Importancia del estudio de las enfermedades parasitarias

  1. Por la existencia de condiciones para el desarrollo de infecciones parasitarias: país tropical, suelo cálido, clima húmedo
  2. Causa importante de morbilidad y mortalidad
  3. Distribución mundial en países tropicales y subtropicales
  4. Estudio de los grupos causantes de infección

Generalidades de Inmunología

Según el diccionario Salvat, se entiende por Inmunología a la “Suma de conocimientos relativos a la inmunidad” y esto es porque al analizar el estudio microbiológico hace falta además discutir las respuestas inmunitarias frente a los microorganismos, por lo tanto, es la ciencia que estudia todos los mecanismos (específicos o inespecíficos) que intervienen en la defensa de un microorganismo.

De igual manera el Salvat dice que la inmunidad es un conjunto de manifestaciones que en un organismo puede desarrollar en su esfuerzo para adquirir un período refractario frente a las infecciones y que puede ser:

  • Activa
  • Artificial
  • Adquirida
  • Antibacteriana
  • Opsónica
  • De barrera
  • Celular
  • Pasiva
  • De comunidad
  • Congénita
  • Cruzada
  • Racial
  • Familiar
  • Humoral
  • Innata

Por lo tanto decimos que es el estado de resistencia a:

  • Enfermedades infecciosas, como las causadas por virus, bacterias, hongos y parásitos.
  • Células neoplásicas: que se reproducen de manera anormal
  • Transplante de tejidos y órganos

Antígeno: De estamanera se conocen a las bacterias, hongos, virus o parásitos.

Para ello, contamos con un mecanismo sumamente eficiente conocido como Sistema Inmune: Órganos, células y moléculas responsables de la inmunidad, su objetivo es:

“Reconocer lo propio, destruir lo no propio y guardar memoria”

Entre donde destacan: Células linfoides, células fagocíticas y células presentadoras de antígeno (CPA) como: monocitos/macrófagos y las células dendríticas y sustancias sintetizadas por ellas: Inmunoglobulinas o anticuerpos. factores del complemento y mediadores linfocitarios

Funciones:

– Distinguir entre moléculas propias y extrañas

– Vigilar para detectar factores extraños: Bacterias, parasitos, virus, hongos, células neoplásicas

– Detectar, atacar, destruir y guardar memoria de cada encuentro.

-Iniciar una defensa más activa en caso de reinfección

 

Para mayor eficiencia de este sistema, opera de dos maneras: De forma específica e inespecífica.

Inmunidad innata, natural o no específica

– Células iguales en una misma población

– Especificidad limitada

-Actividad inmediáta

-No deja memoria

-Es de corta duración

Inmunidad adquirida, específica o aprendida

-Células diferentes en una misma población

-Específica

-Actividad tardía

-Deja memoria

-Es de larga duración

Líneas de defensa

1. Primera línea: Piel, membrana, mucosas, enzimas, flora microbiana natural

2. Segunda línea: Fagocitos (natural killers, granulocitos, macrófagos)

3. Tercera línea: Anticuerpos, linfocitos T y B

La primera y segunda línea corresponden a la inmunidad innata porque es con lo que nacen los miembros de nuestra especie, la tercera línea corresponde a la inmunidad adquirida porque a medida que el organismo se va enfrentando a diferentes tipos de amenaza, va acumulando experiencia al respecto para luego actuar de una forma específica ante la enfermedad. De esta misma manera, ese es el orden con el que se atacan a los patógenos: entra en contacto en primer lugar con la piel, membranas, mucosas,  si logra penetrar se encuentra con diferentes enzimas e incluso la flora microbiana natural, a medida que avanza se ira consiguiendo con las distintas líneas hasta llegar a los anticuerpos, linfocitos B o T los cuales son los que en última instancia están encargados de la destrucción del antígeno

Hay un punto importante que es bueno señalar a este nivel del contenido: es la flora comensal o flora habitual: esta presente tanto en la superficie como en el interior del cuerpo excepto en lugares que son naturalmente estériles como el pericardio, cerebro o las membranas que recubren los órganos, se encuentra en un continuo flujo, además en algunos casos participan en la metabolización de alimentos, proporciona factores para el crecimiento, protege frente a infecciones de gérmenes con alta virulencia y estimulan la respuesta inmune.

 

Inmunidad Innata

Es heredada, el individuo reacciona escenciualmente de igual manera a distintos antígenos, por lo que no requiere haber tenido contacto previo con el antígeno.

Barreras naturales: Mecanismos mecánicos como la turbulencia, el flujo, no permiten que pasen fácilmente partículas de cierto tamaño o que proliferen en distintas zonas parte de la flora comensal, como es el caso del chorro de orina.

La lisozima de las lágrimas, destruyen bacterias Gram positivas, otras sustancias como la lactoferrina que capta el hierro libre, ayuda a que no sean aprovechado por las bacterias.

Inflamación

Es el proceso mediante el cual, al llegar un elemento microbiano a un tejido, lo engloba en un lugar determinado para luego ser fagocitado, generalmente por polimorfonucleares. La respuesta inflamatoria es beneficiosa pero se asocia al dolor y puede provocar daño tisular que hasta cierto punto es debido al complemento y macrófagos (neutrófilos), que muertos son el principal componente del pus. Hay un aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis para los leucocitos

Las cininas y los factores de coagulación inducidos por el dañó tisular ( como el factor XII o de Hageman), bradicina y los fibropéptidos participan en la inflamación

Al momento del daño, receptores de Sialyl Lewis y E- selectina informan al glóbulo blanco que va por la sangre del agente extraño, entonces:

  1. Recibe la señal
  2. Se margina: adherencia al endotelio vascular
  3. Se separa el endotelio
  4. Diapédesis: Emite “pies” para traspasar y llegar al área de la lesión
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Obtenido del Murray 7ma ED. Pág. 56

El tráfico de diferencias de los leucocitos a través de los espacios endoteliales se lleva a cabo por interacciones entre las integrinas y las moléculas de la superfamilia de las inmunoglobulinas, principalmente las beta-1 y MAC- 1 como integrinas en los leucocitos y PECAM-1 (CD31). En el endotelio. Cuando el PMN alcanza la matriz extracelular se inicia la quimiotaxis o incremento de la polarización del movimiento regulado por un gradiente de factores quimiotácticos originados en el foco de agresión, producto de la bacteria, citocinas proinflamatorias como IL-8, leucotrieno o el C5a y C3a que interactúan con repectores específicos tipo rodopsona y ello permite la transmisión de señales para la activación de las proteínas de la fosfolipasa C que permiten el movimiento quimiotáctico.

Características de la inmunidad adquirida

-Depende de linfocitos

-Es estimulada por exposición a microorganismos

-Específica

-Respuesta enérgica a exposiciones repetidas al mismo antígeno

  1. Es sensible: Porque reconoce diferentes sustancias extrañas
  2. Es diversa: Porque identifica estructuras únicas
  3. Posee memoria inmunológica: Porque el segundo encuentro al mismo antígeno induce un estado de mayor resistencia
  4. Es específica

Todo esto, además, depende de muchos factores como:

Raza, sexo, edad. ocupación, enfermedad de base, sistema inmune, estrés o las condiciones climáticas a las que el individuo se enfrente.

 

 

 

 

 

¿Es la vitamina C efectiva contra la gripe?

Desde los muy conocidos “Remedios de la Abuela” hasta en conversaciones cotidianas con personas que han sufrido alguna gripe o resfriado, la mayoría de nosotros hemos escuchado acerca de los beneficios de la vitamina C sobre el organismo y específicamente como sustancia que ayuda a combatir la gripe.

Assorted fruit

Frutas cítricas

Hace unos días me encontré en una situación donde comprendí que eso no era del todo cierto con su respectivo “por qué”, así que indague referente al tema y ahora les comparto lo que encontré.

Primero y principal: gripe y resfriado no es lo mismo. Suelen confundirse ambas enfermedades por la gran cantidad de elementos en común que poseen pero sus diferencias están muy bien marcadas. Tanto la gripe como el resfriado son enfermedades causadas por virus que afectan las vías respiratorias (nariz, garganta y pulmones), ambas altamente contagiosas y una de las principales causas de ausencia escolar y laboral

            La gripe se caracteriza por la aparición súbita de fiebre alta, dolores musculares, cefalea, malestar general, tos seca, dolor de garganta y rinitis (La gripe s.f recuperado el 1 diciembre de 2015 de http://www.who.int/topics/influenza/es/), el resfrío en cambio es una enfermedad que afecta las vías aéreas superiores, sus primeros síntomas son picazón en la garganta, nariz congestionada o que gotea, estornudos, tos, dolor de cabeza, fiebre moderada (rara vez), cansancio o dolores musculares (http://www.anmat.gov.ar/Medicamentos/gripe_y_resfrio.pdf)

índice

En el siguiente cuadro “¿Será un resfrío o será la gripe?” encontrado en https://www.niaid.nih.gov/topics/Flu/Documents/sickSpanish.pdf nos explica de una manera muy fácil cuáles son las características principales de cada una de estas enfermedades

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Como podemos observar la gripe es mucho mas agresiva y trae consecuencias mas graves que el resfriado, en terminos mas sencillos diriamos que la gripe puede dejarte postrado en la cama mientras que con el resfriado aun teniendo la molestia de los síntomas no es tan súbita.

La medicina complementaria, tambien conocida como alternativa nos habla acerca de los beneficios de algunos complementos, en este caso de la vitamina C para combatir los sintomas de estas enfermedades, ciertas investigaciones arrojaron que

“Para la mayoría de las personas, tomar suplementos de vitamina C, en forma habitual, sólo reduce levemente la duración y la gravedad de los resfriados pero no di sminuye el número de veces que una persona se resfría.” https://nccih.nih.gov/sites/nccam.nih.gov/files/Get_The_Facts_Flu_and_Colds_SPANISH_09-19-2013.pdf

En este punto cabe destacar que habla acerca de los resfriados. Se tiene informacion acerca d elos beneficios de la vitamina C para el organismo y su carencia puede ser fatal para el ser humano. Estudios realizados en el año 2007 concluyeron que “tomar vitamina C no ayuda a prevenir, ni a curar, ni a acortar el resfriado común o la gripe, en comparación con la toma de un placebo. De hecho, en muchos casos un exceso en el consumo de esta vitamina, lejos de ser beneficiosa sólo produce efectos negativos sobre nuestro organismo, como por ejemplo diarrea o daños gastrointestinales. Eso sí, aunque la vitamina C no sea útil para la prevención ni para la cura del resfriado común ni de la gripe, sí ayuda a reforzar el sistema inmune y a aumentar las defensas, lo que disminuye el riesgo de padecerlas” (http://www.natursan.net/el-zumo-de-naranja-no-previene-ni-cura-el-resfriado-ni-la-gripe/) pero solo al momento de tener la enfermedad puesto que la vitamina C no se almacena y cierta cantidad de esta es desechada mediante la micción, gracias a esto puedo concluir que a pesar de que por sí sola la vitamina C no cura el resfriado o la gripe, ayuda a disminuir la intensidad de los sintomas que estas causan proporcionando sensación de alivio a la persona.

En casos de enfermedad no hay que confiarle toda la responsabilidad de la mejora a la Vitamina C, tambien debemos acompañar nuestro reposo con comidas saludables que cubran nuestras necesidades nutricionales y abundante líquido. De igual manera, la mejor forma de prevenir una enfermedad es llevar un estilo de vida saludable, hacer ejercicio regularmente, comer sano y balanceado (alimentos que cubran todas las necesidades nutricionales)y lavarse regularmente las manos

 

 

Subsistema visual

Las imágenes, cuando son captadas por el órgano receptor (retina), a través de los conos y los bastones, viaja a través de los nervios ópticos derecho e izquierdo, que transportan las fibras de las células ganglionares de la retina, que se unen unas con otras para formar el nervio óptico el cual se decusa en el quiasma óptico de tal manera que las imágenes que vienen del lado nasal de cada retina, se decusa en el quiasma óptico, las que vienen del lado temporal, siguen por su mismo lado.

Imagen1

Cuando pasan por detrás del quiasma óptico, en el tracto óptico, tenemos unas fibras, mezcladas del lado temporal de un ojo con las del lado nasal del otro ojo.

El tracto óptico del lado derecho va a tener fibras temporales de la retina del lado derecho y fibras nasales de la retina del lado izquierdo.

Al mezclarse de esa manera las fibras van a llegar a una estructura encontrada en el tálamo, llamado cuerpo geniculado lateral

Pertenece al metatálamo, son relevadas las fibras y hacen contacto sináptico para dar unos axones que van a la via geniculocalcarina o radiaciones ópticas-visuales, que luego que van a llegar somatostopicamente a la cisura calcarina.

Imagen2

Esta es la retina, hay retina visual y retina ciliar. Límite de estas es la ora serrata, por lo tanto toda la retina van a haber receptores (conos y bastones) y a medida que estas se van alejando de la parte posterior del ojo y se dirigen a la ora serrata la imagen se ve mas difusa, entonces tenemos la llamada visión periférica y una visión macular y una visión perimacular

Mácula: Sitio de máxima visibilidad (receptores visuales de la claridad) receptores que son activados por estimulos luminosos, en lugares donde no hay penumbra.  Cuando hay penumbra se estimulan receptores con un umbral diferente que son estimulados cuando no hay luz.

Nosotros para poder distinguir la forma y los colores de los objetos con claridad, la profundidad y reconocerlo, deben ser estimuladas las estructuras receptoras a nivel de la mácula, que es donde entra la mayor concentración de receptores DE LOS CONOS porque son los estimulados y permiten discriminar las estructuras que vemos. A medida que nos alejamos de la mácula, hacia la ora serrata vamos a encontrar menos conos y más bastones los cuales son estimulados por la poca luz, cuando vemos por los bastones nada, no diferenciamos color, todo lo vemos del mismo color o borroso.

Papila óptica o disco óptico: es lo que se conoce como punto ciego, porque esa estructura no es usada para la visión porque no hay conos y bastones, sino fibras de las neuronas ganglionares, axones que se interponen a la esclerótica para salir por la parte posterior del globo ocular de tal manera que la mácula para que la luz no sea desviada y llegue allí, ella no tiene ni vasos sanguíneos ni fibras nerviosas que se interponen en el camino de la luz, los axones de las fibras ganglionares dan la vuelta a la mácula, pasan por los lados y se dirigen a la papila.

En la fóvea de la mácula es el sitio de mayor concentración de conos.

Lateral y externa a la retina esta una estrucutura blanca, la esclerótica, entre la esclerótica y la retina esta la uvea (capa vascular del ojo). Medial a la retina esta una estructura que pertenece al humor vítreo (medio de refracción del ojo), medial e interno a la retina. Externo a la retina esta la coroides, externo a la coroides esta la esclerótica.

La vascularización de la retina llega a través de unos vasos en el centro del nervio óptico que se llama arteria central de la retina, a través de la fóvea se divide en ramas superiores e inferiores, hay una que se va nasal y otra temporal. Ramas uveonasales, uveoventrales, vintro nasales y vintrotemporales.

Hay autores que dicen que la retina y el nervio óptico no pertenecen al nervio periférico porque las fibras del I, sus axones perforan la esclerótica, al salir por la parte posterior de la cavidad orbitaria se envuelven por las meninges, por lo tanto tiene  espacio subaracnoideo por donde transcurre líquido cefalorraquídeo. Por eso se dice que la retina y el nervio óptico son prolongaciones del diencéfalo que se introdujo dentro del globo ocular.

Cuando aumenta la presión intracraneal, aumenta la presión del LCR que envuelve al nervio, comprime al nervio y a las estructuras vasculares. Si no puede circular bien la sangre, se produce un edema de papila (puede ser consecuencia de la tensión alta). Si no llega irrigación se daña el nervio.

CAPAS DE LA RETINA

Desde lo más externo a lo más interno.

Lo más externo es lo blanco, el humor vítreo es la parte más interna.

La luz tiene que atravesar las 10 capas de la retina desde la retina hasta el humor vítreo.

Desde la más medial que está pegada al humor vitro hasta la que está más pegada de la coroides, luego esa imagen llega a la retina invertida, luego la última capa tiene que devolver la imagen de regreso por las 10 capas hacia la más interna para que pueda irse como axón de la neurona ganglionar y salir por el nervio óptico

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Aquí vemos el epitelio pigmentado de la retina, que se caracteriza por la melanina. La coroides (capa vascular), luego la capa pigmentaria que es la capa más externa que es la que está más pegada a la coroides, tiene bastante melanina que actúa como filtro  absortivo para imágenes o luz que entre en exceso al interior del globo ocular hasta que llega a los conos y bastones para que logre estimular. El exceso de luz es absorbido por la melanina, para que a los conos y bastones les llegue la cantidad de luz necesaria para ser estimulados, no se disperse la imagen y no se disperse la luz.

Medial a la capa pigmentaria se encuentra la capa de los conos y de los bastones, donde están los foto-receptores. Existe mayor cantidad de conos a medida que nos acercamos a la mácula, y a medida que nos alejamos hay más bastones. Cuando se estimulan, el estímulo pasa al cuerpo de la célula del bastón y del cono, hay una estructura que se encuentra entre la parte periférica del bastón que se llama capa limitante externa (3ra capa), medial esta la capa nuclear externa donde hay cuerpos de los conos y bastones, medial a la capa nuclear externa esta la capa plexiforme externa, que es el sitio donde hacen sinapsis de los conos y bastones con las dendritas de las neuronas bipolares y las células horizontales. Las células horizontales están pegadas a la capa plexiforme externa. Las células bipolares tienen dos extremos, el externo hace sinapsis en la capa plexiforme externa con células horizontales. Hay otra célula que hace sinapsis que se llama interplexiforme que es una célula que hace sinapsis en la capa plexiforme externa y en la capa plexiforme interna. Luego tenemos más medial la capa plexiforme interna que es donde hace sinapsis el otro extremo de la célula bipolar y las células amacrinas, y también hace sinapsis el otro extremo de las células interplexiformes.

Luego la siguiente capa es la de células ganglionares, internamente esta la capa de las fibras nerviosas (axones de células ganglionares) y por último la más interna (pegada al humor vítreo) que es la limitante interna. Hay también las células de sostén que están entre la limitante interna y la limitante externa que se llaman celular de Müler.

Resumen:

  1. Epitelio pigmentario de la Retina (capa más externa).
  2. Capa de conos y bastones
  3. Membrana limitante externa
  4. Capa nuclear externa
  5. Capa plexiforme externa
  6. Capa nuclear interna
  7. Capa plexiforme interna
  8. Capa de células ganglionares
  9. Capa de fibras nerviosas
  10. Membrana limitante interna (capa más interna)

Sucede que esas neuronas, son células nerviosas pero no neuronas.

  • Las neuronas de la vía visual son
  1. Conos y bastones
  2. Bipolares
  3. Ganglionares (retina)

Esos axones salen del globo ocular y forman los nervios ópticos, se cruzan las fibras en el quiasma.

En la vía visual, las estructuras van a llegar al tálamo (cuerpo geniculado lateral), que donde termina la neurona número 4, pero allí termina la neurona número 3. Se acomodan somatostopicamente y salen las radiaciones ópticas para dirigirse a la fisura calcarina, todas bordean al asta posterior del ventrículo lateral y asta anterior del ventrículo lateral, pasa que algunas fibras se van a ir por arriba que van a llegar al labio superior de la cisura calcarina, las que van por abajo son las que  van a ir al labio inferior de la cisura calcarina.. Allí termina la vía visual normal, cuando llega la imagen a la cisura calcarina y allí vemos el objeto.

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ASE exteroceptivo

  Vía Visual
1ª neurona

(Neuro-receptores)

Células Fotorreceptoras de la Retina (Conos y Bastones)
2ª neurona Célula bipolar
3ª neurona Célula ganglionar
Vía Nervio Óptico

Quiasma Óptico

Tracto Óptico

4ª neurona Núcleo Geniculado Lateral
Radiaciones Ópticas o

Fascículo Geniculocalcarino

Vía de proyección cortical Área visual primaria. Área 17

División del campo visual y retiniano en cuadrantes:

Dividamos el campo visual y retiniano en 4 cuadrantes: superomedial, superolateral, inferomedial e inferolateral. Ya sabiendo eso, si usted se tapa uno de los ojos se verá el campo visual del ojo que queda destapado, pero para nosotros ver en forma estereoscópica tienen que cruzarse los dos campos.

La mitad nasal de la retina es la que está más cerca de la nariz y la mitad temporal de la retina es la que está más lejos de ella

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La mitad temporal de la retina del ojo derecho mira la mitad nasal del campo visual del ojo derecho y la mitad nasal del ojo derecho retiniano mira la mitad temporal del campo visual del ojo derecho.

En el ojo izquierdo pasa lo mismo, tiene su campo visual izquierdo. El lado retiniano temporal del ojo izquierdo mira el nasal del campo visual del ojo izquierdo y el retiniano nasal del ojo izquierdo mira el temporal del campo visual izquierdo.

Cuando combinamos los campos visuales del ojo izquierdo y del ojo derecho, hay un campo visual izquierdo y derecho. Ya no se dice nasal del ojo derecho ni temporal del ojo izquierdo, sino campo visual izquierdo y campo visual derecho.

Ahora, ¿Quién forma el campo visual izquierdo? Véase que yo diga campo visual izquierdo no es lo mismo que yo diga campo visual del ojo izquierdo. En la imagen, lo que está en azul es el campo visual izquierdo, y lo que está en rojo es el campo visual derecho.

Esto es importante saberlo para cuando se vaya a hablar de lesiones.

Entonces, las fibras de la retina que captaron las imágenes del lado nasal l del lado nasal de cada ojo se dirigen hacia el quiasma y se cruzan; Las que vienen del lado temporal de la retina se dirigen al quiasma y NO se cruzan.

El campo retiniano nasal del ojo derecho con el campo retiniano nasal del ojo izquierdo se cruza en el quiasma. Los campos temporales de cada ojo no se cruzan, sino que siguen por cada lado del quiasma óptico.

Cuando las fibras pasan al tracto, en el tracto derecho tengo fibras temporales del ojo derecho y fibras nasales del ojo izquierdo. En el tracto óptico izquierdo tengo temporales izquierdas y nasales derechas.

Cuando llego al cuerpo geniculado lateral, forman las radiaciones ópticas y se van entonces hacia la fisura calcarina. En la fisura calcarina del lado derecho, en el hemisferio occipital del lado derecho llegan radiaciones del lado derecho. ¿Qué traen qué? Fibras temporales del ojo derecho y fibras nasales del ojo izquierdo. En el hemisferio del lado izquierdo llegan entonces temporales del izquierdo y nasales del derecho.

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Las pupilas de los ojos

 

Las pupilas deben ser iguales, redondas y reactivas a la luz.

 

  • Isocóricas: Pupilas normales, de igual tamaño.

 

  • Anisocóricas: Pupilas desiguales. Puede deberse a traumatismo craneano.

 

  • Miosis: Pupilas contraídas. Ejemplo: Ex intoxicación por narcóticos. Predomina el sistema nervioso parasimpático.

 

  • Midriasis: Pupilas dilatadas. Como en el shock, hemorragias severas, intoxicaciones, falta de oxígeno. Predomina el sistema nervioso simpático.

Esto ocurre porque ellos actúan a nivel de los músculos del iris. En el iris hay músculos circulares y radiales. Los músculos radiales cuando son estimulados se contraen y aumentan el diámetro de la pupila, actúa el simpático. Cuando actúan los estímulos en las fibras circulares se contraen y cierran la pupila. Actúa el parasimpático. Esto es importante para entender el reflejo pupilar.

Lesión

Vamos a ver cuándo usted saca el reflejo corneal, cuando hay lesión del brazo aferente y cuando lesión del brazo eferente del arco reflejo corneal.

Recuérdese que el que arco reflejo está formado por un brazo aferente y un brazo eferente. El brazo aferente es el que mete el estímulo hacia la vía central y el eferente es el que saca ese estímulo hacia la periferia.

El facial es el brazo eferente o efector y el trigémino el brazo aferente.

Normalmente se estimula con un algodón. Si usted estimula el ojo derecho por usted tiene que cerrar los dos ojos, por acción del orbicular de los ojos de los dos lados porque hay comunicación entre los núcleos del facial de los dos lados.

  • Parálisis del Facial derecho: Estimulamos el ojo derecho. Vía aferente (5to par) está bien, pero cuando llega al facial que está dañado no hay vía eferente, el ojo queda abierto porque no hay quien lo cierre, pero el del otro lado tiene su facial bueno y se cierra. Un ojo se cierra y donde está el facial dañado el ojo queda abierto.
  • Lesión del Trigémino derecho: Estimulamos el ojo derecho (en este caso), pero el estímulo no va, no entra. Queda abierto el ojo, pero por qué queda abierto el izquierdo si tiene su trigémino bueno? Porque no hay comunicación entre los dos trigéminos.

Cuando usted le estimula el ojo izquierdo con su trigémino bueno (y con el derecho malo) allí si llega al facial bueno y de ahí lo pasa al facial derecho que también está bueno y se cierran los dos ojos.