Lesión y muerte celular

Recordemos que la patología es una disciplina que emplea conocimientos científicos básicos en relación a la práctica clínica para estudiar los cambios estructurales y funcionales en células, tejidos yórganos que subyacen a la enfermedad.

Los cuatro aspectos que forman parte de un proceso patológico son:

  1. Etiología: causa
  2. Patogenia: mecanismo de desarrollo
  3. Cambios morfológicos: alteraciones estructurales a nivel celular
  4. Significado clínico: consecuencias de estas alteraciones a nivel morfológico

Normalmente la célula está limitada a un abanico estrecho de función y estructura por sus programas genéticos del metabolismo, diferenciación y especialización por las restricciones de las células de la vecindad y por la disponibilidad de sustratos metabólicos.

Sin embargo, los tipos de estrés fisiológicos y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a un número de adaptaciones celulares fisiológicas y morfológica mediante las cuales se alcanzan nuevos pero alterados estados estables preservando la viabilidad de la célula y modulando su función de acuerdo a los distintos estímulos.

  • Mecanismos de adaptación celular

Hiperplasia

Aumento en el número de células (en un órgano o tejido), dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido.

Hipertrofia

Aumento en el tamaño de la célula, lo que da lugar a un tamaño en el órgano, asi pues, el órgano hipertrofiado no tiene nuevas células sino solamente células de mayor tamaño.

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Atrofia

Disminución en el tamaño de la célula (limita sus funciones) por pérdida de sustancia celular. Es una respuesta adaptativa que puede culminar con la muerte celular. Cuando está implicado el número suficiente de células, todo el tejido o el órgano disminuye de tamaño (se hace atrófico).

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Metaplasia

Es un cambio reversible por el cual una célula de tipò adulto (epitelial o mesenquimal) se sustitute por otro tipo celular adulto. Puede representar una susticución adaptativa de células que son sensibles al estrés por tipos celulares mejor capacitados para soportar el ambiente adverso.

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  • Agentes causantes de lesión celular

Privación de oxígeno

La hipoxia es la deficiencia de oxígeno, que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. Es causa frecuente e importante de lesión y muerte celular, debe distinguirse de la isquemia, que es pérdida de riego sanguíneo, por fluyo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido, por lo tanto compromente también el transporte de oxígeno (con lo cual los tejidos isquémicos se lesionan más rápidamente que los hipóxicos).

Agentes físicos

Incluyen el traumatismo mecánico, las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso), los cambios súbitos en la presión atmosférica, la radiación y la descarga eléctrica.

Agentes químicos y fármacos

Desde los más simples como la glucosa o sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular alterando la homeostasia electrolítica. Incluso el oxígeno en concentraciones altas es altamente tóxico. Cantidades mínimas de venenos, tales como el arsénico, cianuro o sales de mercurio.

Agentes infecciosos

Desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias.

Reacciones inmunológicas

Como por ejemplo las reacciones anafilácticas ante antígenos extraños (proteínas, fármacos), así como también las reacciones ante autoantígenos endógenos.

Trastornos genéticos

Que puede dar lugar a malformaciones congénitas o tan sutil como la disminución en la vida de los hematíes producida por sustitución de un único aminoácido en la hemoglobina S en la anemia falciforme.

Desequilibrios nutricionales

Deficiencias proteinocalóricas, de vitaminas que pueden ser autoimpuestos como en la anorexia nerviosa o en la inanición autoinducida hasta casos de desnutrición en poblaciones menos beneficiadas..

 

  • Niveles o sistemas celulares donde actúa el agente lesivo:
  1. Integridad de la membrana celular.
  2. Respiración aerobia.
  3. Síntesis de proteínas.
  4. Integridad del aparato genético.
  • Características Morfológicas de la Lesión Celular Reversible:

Microscopio óptico:

  1. Tumefacción o hinchazón celular; denominado también Cambio hidrópico o degeneración vacuolar.
  2. Metamorfosis grasa: cúmulo intracelular de lípidos.

 

Microscopio electrónico:

  1. Alteraciones de la membrana plasmática: Tales como protrusiones, borrado y distorsión de las microvellosidades, creación de figuras de mielina y aflojamientio de las uniones intercelulares
  2. Cambios mitocondriales, tales como la hinchazón mitocondrial y aparición de pequeás densidades amorfas rica en fosfolípidos
  3. Dilatación de retículo endoplasmático: con desprendimiento y desgregación de los polisomas
  4. Alteraciones nucleares; con desagregación de los elementos granulares y fibrinales
  • Características Morfológicas de la Lesión Celular Irreversible:

    Antes de describirlas es importante decir que la lesión celular irreversible conlleva obligatoriamente a la muerte celular, posterior a la cual suceden a una serie de alteraciones morfológicas, a las que se denomina Necrosis celular, ocasionadas principalmente por la acción degradativa enzimática, la necrosis se refiere a un espectro de cambios morfológicos que sigue a la muerte celular en el tejido vivo como resultado, en gram medida, de la acción degradante progresiva de enzimas en la célula letalmente lesionada.

Microscopio óptico:

  1. Intensa eosinofilia citoplasmática, debido a la desintegración del ARN y por aumento de las proteías intracitoplasmáticas desnaturalizadas
  2. Cambios nucleares:  Cariolisis: aclaramiento del núcleo con pérdida de su basofilia debido a la desintegración de la cromatina, Picnosis: Núcleo retraído e hipercromático (basofílico) y Cariorexis: Fragmentación nuclear.
  • Tipos de Necrosis Celular:

Las características morfológicas de la Necrosis celular, son el resultado de dos procesos principales:

  1. Digestión Enzimática celular: La cual a su vez se clasifica en Autólisis cuando actúan las enzimas propias de la célula y Heterólisis cuando actúan enzimas externas, provenientes de los leucocitos P.M.N.
  2. Desnaturalización de las proteínas.

Necrosis por coagulación

Implica conservación del contorno básico de la célula coagulada durante un período de al menos unos días. Los tejidos afectados muestras una textura firme. Representa la forma más común  de necrosis celular. El mecanismo implicado es la desnaturalización de las proteínas ocasionado por la hipoxia o isquemia.

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Necrosis por licuefacción

Característica de infecciones bacterianas focales u ocasionalmente, fúngicas, ya que los microbios estimulan la acumulación de células inflamatorias.

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Necrosis gangrenosa

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No es un patrón distintivo de muerte celulas, se aplica a una extremidad, generalmente la parte inferior de la pierna, que ha perdido su riego sanguíneo y ha sufrido necrosis por coagulaci

ón, cuando la infección bacteriana se superpone, la necrosis por coagulación se modifica por la acción licuefactiva de las bacterias y los leucocitos (denominado gangrena húmeda).

 

Necrosis caseosa

Una forma distintiva de necrosis por coagulación, se encuentra muy a menudo en los focos de infección tuberculosa, el término caseoso se deriva de la apariencia macroscópica blanca, en aspecto de queso, del área de necrosis. Al microscopio, en el foto necrótivo aparecen residuos granulares amorfos compuestos,a aparentemente, de células fragmentadas; coaguladas y residuos granulares amorfos rodeados por un reborde inflamatorio definido, conocido como reacción granulomatosa, la arquitectuta tisular esta completamente alterada.

Necrosis grasa

No denota un patrón establecido de necrosis, más bien es descriptivo de áreas focales de destrucción grasa, que ocurren tipicamente como resultado de liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y en la cavidad peritoneal. Se define como la digestión enzimática del tejido adiposo. Es un término clínico-patológico.

  • Apoptosis

Es  una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan el rpopio ADN de la célula y las proteínas nucleares y citoplasmáticas.

  • Catabolismo lisosomal

Los lisosomas primarios son intracelulares unidas a la membrana que contienen una diversidad de enzimas hidrolíticas, se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso y despues se empaquetan en el aparato de Golgi.

Heterofagia

Proceso de la digestión lisosomal de materiales ingeridos del ambiente extracelular. Estos son captados por las células mediante el proceso general de endocitosis, la captación de material se conoce como fagocitosis, la captación de macromoléculas menores se denomina pinocitosis.

Autofagia

Digestion lisosomal de los propios componentes de la célula.

  • Acúmulos intracelulares

Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células es la acumulación intracelular de cantidades anormales de diversas sustancias, pueden ser:

  1. Un constituyente celular normal acumulado en exceso, como agua, lípidos, proteínas e hidratos de carbono
  2. Una sustancia anormal, ya sea exógena, como mineral o productos de agentes infecciosos, o endógena, como un producto de síntesis o metabolismo anormal.
  3. Un pigmento

Se acumulan transitoria o permanentemente, y pueden ser inocuas para las células pero, en ocasiones, son altamente tóxicas.

Esteatosis (cambio graso)

Describen los acúmulso anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimantosas. A menudo, el cambio graso se ve en el hígado porque es el órgano más importante implicado en el metabolismo de las grasas, pero también ocurre en el coracón, músculo y riñón. Entre sus causas: toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia.

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Pigmentos

Sutancias coloreadas, algunas de las cuales son constituyentes normales de las célula (como la melanina), mientras que otras no y se coleccionan en las células solamente en circunstancias especiales.

  1. Pigmentos exógenos:

Antracosis: Acúmulos de carbón, contaminante aereo ubicuo en la vida urbana y minería.

(En los mineros de carbón, los agregados de polvo de carbón pueden inducir una reacción fibroblástica o incluso enfisema y producir así una neumopatía grave conocida como neumoconiosis del trabajador de carbón)

2.  Pigmentos endógenos

Lipofuscina: Insoluble, conocido también como lipocromo, o pigmento de usar y tirar o pigmento de la vejez, esta compuesta de polímeros de lípidos y fosfolípidos unidos en complejos con proteína, su impotancia es que es signo delator de lesión por radicales libres y peroxidación lipídica (es marrón).

Melanina: De color marrón/negro

Acido homogenístico: En pacientes con alcaptonuria, una enfermedad metabólica rara (acronosis).

Hemosiderina: Pigmento derivado de la hemoglobina de color amarillo/dorado/marrón, granuler o cristalino, en cuya forma el hierro se almacena en las células.

  • Calcificaciones patológicas

Deposito anormal en tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. Es un proceso frecuente que ocurre en diversas situaciones patológicas, puede ser:

Distrófica

Se encuentra en zonas de necrosis, ya sea de tipo por coagulación, caseosa o por licuefacción, y en focos de necrosis enzimática de la grasa. La calcificación casi siempre es inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada.

Metastásica

Puede ocurrir en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia (que tambien acentúa la calcificación distrófica).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Introducción a Semiología

Dentro del programa de estudios de las universidades que educan para la práctica médica, esta ciencia es la base del quehacer no solo del médico en formación sino que también para todo aquel que desee incursionar dentro de la práctica de la medicina interna de cuyo correcto ejercicio depende gran parte de la conducta médica posterior.

Es sabido que la mayoría de los errores de diagnóstico son producto de su deficiente aplicación.

¿Qué es la Semiología?

Es un capitulo de la medicina el cual “se estudian los signos y síntomas de las enfermedades”, además de sus consecuencias. A su vez la semiología se compone de dos partes:

  1. Semiotecnia: Ciencia que se ocupa de la búsqueda del signo mediante un conjunto ordenado de métodos y procedimientos de que se vale el clínico para obtener los signos y síntomas para obtener el diagnóstico.
  2. Clínica propedeutica: Enseñanza clínica preparatoria, destinada a reunir e interpretar los signos y síntomas para hacer un diagnóstico.

El diagnóstico consiste en la “identificación de una enfermedad para deducir su pronóstico e indicación terapeutica”.

Por lo tanto la semiología también puede ser definida como el arte y la ciencia del diagnóstico.

Síntoma: Proviene de sensación, de sentir, y por lo tanto, se entiende por síntoma a todas aquellas manifestaciones subjetivas, que no pueden ser cuantificadas y que son experimentadas por la persona que busca ayuda, por ejemplo el dolor, las nauseas, los mareos, entre otros. Se llega al conocimiento de estos mediante el interrogatorio.

Signo: Hallazgos objetivos, manifestaciones cuantificables o medibles, todo indicio de enfermedad. Se conocen al examinar al paciente mediante el examen físico, por ejemplo taquicardia.

  • Signo patognomónico: aquel que muestra de manera absoluta la existencia de una enfermedad

 Síndrome: Signos y síntomas que existen en un momento dado y definen un estado morboso, todos ellos se encuentran entrelazados genética, etiológica o patogénicamente, por lo tanto tienen una misma carrera y evolución por proceder de una misma causa, permiten la orientación incial hacia una patología de aparato y se constituyen de ese modo en un verdadero diagnóstico inicial

Enfermedad: Conjunto de signos y síntomas, con una misma evolución pero procedentes siempre de una causa determinada o específica.

“Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por síntomas y unos signos característicos, y cuya evolución es más o menos previsible”. OMS

Pódromos: Signos y síntomas iniciales de una enfermedad o síndrome siendo por lo general vagos y poco característicos

Componentes del estudio semiológico

  1. Anamnesis

Consiste en interrogar al paciente acerca de los padecimientos actuales y pasados asi como también de otros datos que puedan ser de utilidad para el diagnóstico como lo son la edad, la profesión, el sexo, entre otros y además de los antecedentes familiares.

Es uno de los procedimientos más difíciles, requiere mucha preparación por parte del médico, también es la herramienta más importante para reconocer una enfermedad en su período inicial, cuanod la alteración es funcional y todavía no llega a ser orgánica.

Cabe destacar que aún pareciendo cargoso y que incluso pueda molestar al paciente, debe ser muy minucioso a la hora de interrogar, debe insistirse en los detalles (aún en los que aparentemente no tengan relación directa con los trastornos señalados por el paciente) teniendo sumo cuidado de no sugerir las respuestas pero tampoco divagar, para ello se recomienda dejar que el paciente hable primero y posteriormente encauzar el interrogatorio con preguntas precisas

2. Inspección

  • Somática general: Actitud, fascies, piel, estado de nutrición, hábito corporal (biotipo morfológico) talla y otros datos biométricos, marchas, movimientos, etc.
  • Somática local: tórax, abdomen, etc.

3. Palpación

Superficial y profunda

4. Percusión

Torácica y abdominal

5.Auscultación

Torácica, cardíaca.

Relación médico-paciente

Es una relación humana de cura y cuidado, es la clave para una medicina humanista. Es un hombre que necesita ayuda para recuperar su salud y otro capaz de prestársela.

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Von Leyden “El primer acto del tratamiento es dar la mano al enfermo”

  • Empatía
  • Deseo de ayuda
  • Respeto mutuo
  • Buen humor
  • Comprensión
  • Orientación social
  • Interés genuino

Objetivos del médico

  • Individualizar y caracterizar el síntoma dominante
  • Individualizar y caracterizar los síntomas asociados
  • Orientar el resto del examen para realizar un diagnóstico sindromático

Historia Clínica

Documento médico legal de carácter confidencial, donde quedan registrados todos los actos médicos realizados con el paciente describiéndose la enfermedad de manera secuencial inteligible y cronológico, permitiendo esto elaborar un diagnostico facilitando la elaboración de un plan terapéutico que tiene como finalidad recuperar el estado de salud de la persona.

  • Parámetros de calidad de la historia clínica
  1. Legibilidad, ortografía y sintaxis
  2. Orden estricto de las partes
  3. Uso adecuado de los términos semiológicos
  4. Pulcritud
  • ¿Cómo debe ser la historia clínica?
  1. Completa
  2. Ordenada
  3. Legible y comprensible
  4. Rectificada cuando sea necesario
  5. Veraz
  • Importancia de la historia clínica
  1. Documento científico
  2. Documento legal
  3. Documento económico
  4. Documento humano
  • Partes de la historia clínica
  1. Anamnesis

Es el primer contacto del médico con el paciente y constituye parte esencial de la historia clínica (HC). Asimismo que se interroga, también se escucha y observa por lo que la suma de los tres elementos pueden tener precisos elementos de orientación.

Datos de identificación

  • Nombre y apellido

Para fines de identificación y administrativos. Además es importante colocar la fecha ya que es de este modo que hay constancia del día en el que el paciente fue atendido,

  • Edad

Ciertas afecciones modifican su incidencia en ciertos grupos etareos, por ejemplo en la infancia y adolescencia predominan las enfermedades eruptivas y en la edad adulta las enfermedades cardiovasculares

  • Fecha y Lugar de nacimiento
  • Cedula de Identidad
  • Sexo

Tiene directa relación con la incidencia de ciertas enfermedades que se dan dependiendo si sea hombre o mujer, en el hombre por ejemplo prevalece la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio, en la mujer por ejemplo el bocio o la osteoporosis.

  • Raza

Es conocida la incidencia de ciertas enfermedades en ciertos grupos étnicos, como cáncer de hígado en negros provenientes de África o cáncer de estómago en los japoneses.

  • Ocupación y profesión

Debe mencionarse específicamente la labor que realice la persona actualmente.

  • Estado civil

Interesa por las diferencias que existen entre aquellos individuos que viven solos y los que no, en este sentido cabe destacar los cambios en nuestra sociedad en cuanto a este tema, puede darnos una idea acerca de sus relaciones sentimentales, además el cónyuge puede aportar otros datos de interés

  • Religión

Aporta datos acerca de ciertas costumbres y prejuicios, específicamente al momento de algún plan terapeutico

  • Procedencia

Existe cierta distribución geográfica para ciertas enfermedades

  • Dirección actual

Su lugar más reciente de domicilio

  • Teléfono

Para tener un contacto en caso de necesitar comunicación posterior con el paciente

  • Nombre del acompañante, parentesco, dirección y  número telefónico.

En caso de necesitar establecer contacto con el paciente y este no pueda o no esté en la facultad de responder

Motivo de consulta

Incluye las causas principales por las cuales el paciente acude al médico, debiendo éste jerarquizar de manera sintética y precisa los mismos de manera tal que sirvan de orientación para la enfermedad actual. Deben delimitarse los síntomas guías que encaminen hacia los distintos aparatos.

¿Qué preguntar?

¿Qué lo motivó a venir?

¿Por qué vino a este centro?

¿Cuál hizo que usted viniera?

¿Qué le preocupa tanto que lo hizo venir?

 

  • Criterios de uniformidad del motivo de consulta
  1. Usar siempre lenguaje semiológico
  2. Cuando existen varios síntomas como motivo de consulta, deben jerarquizarse por orden de importancia no incluyendo más de tres
  3. Cuando el paciente es referido debe colcarse el motivo por el cual consultó al médico que lo refiere al centro

Enfermedad actual

Es una narración clara, descriptiva, evolutiva y cronológica de todas las características semiológicas de cada síntoma por los cuales el entrevistado busca la ayuda del médico.

¿Cómo se interroga para conocer la enfermedad actual?

¿Cuándo se iniciaron los síntomas?

¿ Cómo le comenzó la enfermedad?

¿Luego que le sucedió?

¿Qué ha quedado de todo lo que le ha dado hasta la fecha?

  • Criterios de uniformidad de la enfermedad actual
  1. De redactarse en forma cronológica, evolutiva y desrciptiva de todas las características semiológicas de cada síntoma
  2. No colocar diagnósticos entre comillas. Debe iniciarse con: “Paciente refiere inicio de su enfermedad actual…..”
  3. Cuando existan enfermedades crónicas previas (diabetes, hipertensión arterial, lupus eritematoso sistémico, VIH) la enfermedad actual comenzará a partir del inicio de los síntomas que motivan la última consulta.
  4. La enfermedad actual finaliza en el momento que el estudiante hace la historia clínica
  5. No usar adjetivos
  6. No incluir interpretaciones ni del paciente ni del historiador
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Sir William Osler. Padre de la Medicina Interna.

Antecedentes

Antecedentes personales:

Datos obtenidos referente a la persona desde el punto de vista individual incluyendo hechos fisiológicos y patológicos prolijamente detallados y siguiendo un orden cronológico.

  1. Antecedentes mórbidos (médicos, quirúrgicos, traumatismos).
  2. Antecedentes Gineco-obstétricos.
  • Edad de la primera menstruación espontánea (menarquia)
  • Edad de menopausia
  • Caracteristicas de las menstruaciones
  • Fecha de última regla (FUR)
  • Características del flujo
  • Información acerca de los embarazos
  1. Antecedentes sobre uso de medicamentos.
  2. Alergias.
  3. Inmunizaciones.

Tambien puede comenzarse con el nacimiento (lugar donde se produjo, estado de salud de la madre durante el embarazo, si el mismo fue a término o no, y si fue eutócito o no como en el caso de cesáreas), tambien el desarrollo del sistema nervioso:

  • Levantar la cabeza (tercer mes)
  • Sentarse (octavo mes)
  • Comienzo de la deambulación (décimo mes)
  • Marcha (15 a 18 meses)
  • Locomoción (2 años)

También información acerca de la dentición

  • Inicio: 6 meses
  • Final: 24- 36 meses

Antecedentes patológicos

  • Enfermedades de la infancia, vacunas.
  • Enfermedades de la adolescencia
  • Enfermedades de la senectud

Antecedentes familiares:

Enfermedades que presenten o hayan presentado familiares cercanos como los padres y hermanos, por la posibilidad que algunas de ellas tengan transmisión por herencia. Es este sentido es importante investigar la presencia de hipertensión, diabetes mellitus, alteraciones de los lípidos, antecedentes de enfermedades coronarias, cánceres de distinto tipo (p.ej.: de mama o colon), enfermedades cerebrovasculares, alergias, asma, trastornos psiquiátricos, enfermedades genéticas y otras (gota, hemofilia, etc.).

En primer lugar deben tenerse en cuenta los familiares de linea directa:

  • Abuelos
  • Padres
  • Hermanos
  • Hijos

Especificando en cada caso si vive (señalar si poseen alguna enfermedad) o no (causa de fallecimiento, edad y causas), por su indudable repercusión genética tambien debe preguntarse la presencia de cardiopatías, diábetes, asma y cáncer, además de otras enfermedades de caracter metabólico como hiperlipoproteinemias o gota.

Hábitos psicobiológicos

Entre los fisiológicos se considera la alimentación, emunción (catarsis y diuresis), sueño, actividad sexual, práctica de deportes y los viajes.

  • Tabaquismo

Se debe precisar cuántos cigarrillos fuma la persona cada día y cuántos años lleva fumando. En el caso de haber dejado de fumar, se precisa la cantidad de años que han pasado desde que lo dejó, y una estimación de cuánto fumaba.

Ejemplo:

Persona que fumó 1 cajetilla al día durante 40 años, se dice que fumó 40 paquetes al año.

Como el daño por fumar se considera acumulativo, los 40 paquetes-año también pueden corresponder a fumar 2 cajetillas durante 20 años, o múltiplos equivalentes.

  • Alcoholismo

Se identifica el licor y las cantidades ingeridas. Ejemplo: En números redondos, 340 mL de cerveza, 115 mL de vino y 43 mL (una copa) de un licor de 40 grados, contienen aproximadamente 10 g de etanol.

Un litro de vino contiene aproximadamente 80 g de etanol. No son recomendables ingestas de más de 60 g diarios de etanol en el hombre y 40 g en las mujeres, por el riesgo de dañar el hígado.

También se debe precisar qué papel desempeña en la vida diaria la ingesta de bebidas con alcohol y qué grado de control tiene la persona sobre esta ingesta.

  • Tipo de alimentación

Este aspecto tiene especial importancia de precisar en personas obesas, en quienes han bajado mucho de peso, pacientes diabéticos, con dislipidemias, afecciones coronarias, personas constipadas o que sufren diarreas frecuentes. El énfasis se pondrá dependiendo de cada caso. También hay que tener en consideración el apetito.

En cuanto a las bebidas se incluirá el agua, jugos de frutas (naturales o envasados), infusiones, entre otros.

  • Catarsis

Exoneración intestinal que en individuos sanos consiste en unas dos deposiciones diarias, eliminando de 100 a 200 gr de materias fecales de las cuales debe interrogarse sus caracteristicas.

  • Diuresis

Eliminación de orina en 24 horas que en individuos sanos es de 1200 a 1500 ml.

  • Sueño

Además de las horas, sus caracteristicas, si es profundo, tranquilo, si requiere algun sedante, pesadillas

  • Actividad sexual

Aún estando sujeto a tabúes y prejuicios, es necesario consultar esta información pero con prudencia , se pregunta sobre la líbido,

Examen funcional

A pesar de toda la información que se ha recogido en la anamnesis y los antecedentes, conviene tener algún método para evitar que se escape algo importante. Una breve revisión por los sistemas que todavía no se han explorado da más seguridad que la información está completa.

En esta revisión por sistemas no se debe repetir lo que ya se mencionó en la anamnesis, sino que se mencionan sólo algunos síntomas o manifestaciones que están presente pero que tienen un papel menos importante. La extensión de esta sección debe ser breve.

Una forma de ordenar esta revisión es ordenándola por sistemas y en cada uno de ellos se investigan manifestaciones que podrían darse:

  • Síntomas generales: fiebre, cambios en el peso, malestar general, apetito, tránsito intestinal, sudoración nocturna, insomnio, angustia.
  • Sistema respiratorio: disnea, tos, expectoración, hemoptisis, puntada de costado, obstrucción bronquial.
  • Sistema cardiovascular: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema de extremidades inferiores, dolor precordial.
  • Sistema gastrointestinal o digestivo: apetito, náuseas, vómitos, disfagia, pirosis, diarrea, constipación, melena.
  • Sistema genitourinario: disuria dolorosa o de esfuerzo, poliaquiuria, poliuria, nicturia, alteración del chorro urinario, hematuria, dolor en fosas lumbares.
  • Sistema endocrino: baja de peso, intolerancia al frío o al calor, temblor fino, polidefecación, ronquera, somnolencia, sequedad de la piel.
  • Sistema neurológico: cefalea, mareos, problemas de coordinación, paresias, parestesias

IDENTIFICACION

MOTIVO DE CONSULTA

ENFERMEDAD ACTUAL

ANTECEDENTES PERSONALES

ANTECEDENTES FAMILIARES

PATOBIOGRAFIA

EXAMEN FUNCIONAL POR ORGANOS Y SISTEMAS

2. Exámen físico: terminado el interrogatorio se procede a realizar el examen físico el cual consta de

  • Inspección
  • Palpación
  • Percusión
  • Auscultación

 

 

 

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): Asma

Síndrome caracterizado por la obstrucción de las vías respiratorias ( alteración de paso de aire a través de los bronquios) que causa una respuesta exagerada de la misma a diversos factores desencadenantes que generan obstrucción de tales vías y síntomas respiratorios como disnea y sibilancias, solo 5% de los casos no son reversibles.

La prevalencia del asma ha aumentado en forma considerable en los últimos 30 años.
En los países desarrollados, alrededor del 10% de los adultos y 15% de los niños padece de
asma.

El asma es una de las principales enfermedades no transmisibles. Se trata de una enfermedad crónica que provoca inflamación y estrechamiento de las vías que conducen el aire a los pulmones.

Hay unos 235 millones de personas con asma, que es una enfermedad frecuente en los niños.

Según las estimaciones más recientes de la OMS, publicadas en diciembre de 2016, en 2015 hubo 383 000 muertes por asma.

La mayoría de las muertes por asma se producen en los países de ingresos bajos y medianos bajos.

El principal factor de riesgo de padecer asma son las sustancias y partículas inhaladas que pueden provocar reacciones alérgicas o irritar las vías respiratorias.

El asma se puede controlar con medicación; evitando sus desencadenantes también puede reducir su gravedad.

El tratamiento adecuado del asma permite que los afectados tengan una buena calidad de vida.

Etiología del asma

  • Extrínseca

En su mayoría entran dentro de esta clasificación, además cursan con rinitis alérgica o eccema. Asimismo, el asma casi siempre empieza durante la infancia. Muy pocos asmáticos
carecen de atopia (pruebas de punción cutánea negativas a los alergenos más comunes y
una concentración sérica normal de IgE total)

Se clasifica en:

  • Atópica o alérgica:
    • Mediada por IgE
    • No alérgica: No mediada por IgE
  • Intrínseca o no alergénica

Por lo general padecen asma de inicio en la edad adulta. Es la manera idiosincrática del organismo de reaccionar a ciertas sustancias, como la aspirina,

casi 1 a 5% de los asmáticos tiene sensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros inhibidores de la ciclooxigenasa,

de aquí la importancia de determinar los diferentes desencadenantes del asma en cada paciente y su exposición más reciente al mismo

Puede iniciarse por una infección generalmente viral a nivel bronquial y
desencadena los síntomas o alteraciones genéticas, no muy bien identificadas actualmente, pero están en investigación.

  • Mixta

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Clasificación clínica del asma

  1. Asma intermitente
  2. Asma leve persistente
  3. Asma moderada persistente
  4. Asma grave persistente

La espirometría a menudo revela obstrucción aérea, con reducción del volumen espiratorio
forzado en 1 s (FEV1) y la razón FEV1/capacidad vital forzada (FVC). Sin embargo, en ocasiones la espirometría es normal, en especial si el tratamiento de los síntomas asmáticos es adecuado

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Las exacerbaciones asmáticas son periodos en los que empeoran los síntomas asmáticos y
en ocasiones son peligrosos. Tales exacerbaciones por lo general son desencadenadas por
infecciones virales de las vías respiratorias superiores, pero también existen otros mecanismos.
Los síntomas comprenden disnea, sibilancias y opresión torácica. La exploración
física revela pulso paradójico, taquipnea, taquicardia e hiperinsuflación pulmonar. Las
pruebas funcionales pulmonares revelan reducción del FEV1 y PEF. Algunas veces se
acompaña de hipoxemia.

La hipoxemia es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial por debajo de 80 mmHg.

La prueba no es diagnostica en el momento de la gripe del paciente, es un paciente que debe ser tratado, debe ser sacado de esa crisis de bronco espasmo y luego es citado para realizarle la prueba induciendo el broncoespasmo. La disminución del paso del aire a través de los bronquios sucede porque cuando se desencadena la crisis de asma bronquial se está liberando una serie de sustancias que son las responsables de la broncoconstricción.

Patogenia

  • Inflamación
    • Células cebadas
    • Macrófagos y células dendríticas
    • Eosinófilos
    • Neutrófilos
    • Linfocitos T
    • Células estructurales
  • Mediadores de la inflamación
    • Histamina: broncoconstrictor
    • Leucotrienos
    • Prostanoides
    • PAF : Factor activador de plaquetas, las cuales liberan sustancias que van a incrementar el edema de mucosa bronquial
    • Cininas
    • Adenosinas
    • Endotelinas
    • Óxido nítrico a nivel del endotelio vascular
    • Factores de crecimiento

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En el asma intervienen innumerables células y mediadores

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El resultado de la liberación de todas esas sustancias es un broncoespasmo, se produce exudado de mucosa, secreción de moco difícil de expectorar,

  • Efectos de la inflamación
  • Remodelación de las vías aereas (crónica)

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Si es un asma alérgica, esta va a inducir a que se liberen mastocitos e IgE, la IgE es la presentadora de ese alérgeno que esta desencadenando la crisis a los linfocitos, y estos se adhieren al mastocito, hacen que el mastocito libere histamina y de allí en adelante se desencadena una serie de eventos donde participan las células que están recubriendo el bronquio mas una serie de sustancias que cada una de esas células va ir liberando.

 

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Fisiopatología

La acción de un estímulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstrucción bronquial a través de espasmo del músculo liso bronquial, edema de la mucosa, infiltración celular de la mucosa e hipersección con retención de secreciones.

  • Broncoconstricción

Por disminución del AMPc

  • Edema de pared bronquial
  • Congestión vascular
  • Obstrucción de la luz por secreciones
  • Reducción del VEF1seg
  • Reducción de la relación VEF1/CVF
  • Cierre precoz de las vías respiratorias
  • Aumento del VR.

Hay reducción de la relacion volumen respiratorio forzado en el primer segundo y capacidad vital forzada, se produce un cierre precoz de las vías aéreas respiratorias, aumento del volumen residual ( aire que queda atrapado dentro del pulmón) y ventilación desigual.

  • Desigualdad Ventilación/irrigación

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Histopatología

Aqui tenemos un bronquio con edema e hiperplasia muscular con gran contenido de células inflamatorias en su interior.

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Manifestaciones clínicas

  • Disnea

Dificultad respiratoria

  • Tos

Irritativa, generalmente seca, no productiva hasta llegar a la dificultad respiratoria, a la auscultacion se escucha murmullo vesicular,

  • Sibilancias

Por alteración al paso de aire, se escucha un silbido

  • Taquicardia

Al no ingresar de manera adecuada el oxígeno al organismo, el cuerpo responde estimulando al corazón para que se contraiga mayor cantidad de veces y así poder cubrir la demanda de oxígeno

  • Visibilidad de la musculatura respiratoria

Normalmente no utilizamos los músculos accesorios de la respiración, con tal grado de dificultad respiratoria es necesario (de la inspiración: escalenos, esternocleidomastoideo, extensores de la columna vertebral, pectorales, serratos mayores; de la espiración: músculos de la pared abdominal e intercostales internos) que los utilicemos forzadamente lo cual causa dolor, se produce disnea.

  • Puso paradógico

Diagnóstico

  • Manifestaciones clínicas
  • Exámen físico
  • Estudios radiológicos

La radiografía de tórax por lo general es normal. En las exacerbaciones agudas se observa
en ocasiones un neumotórax. En la aspergilosis broncopulmonar alérgica se observan
infi ltrados pulmonares eosinófi los. En el examen sistemático de un individuo con asma no
se suele llevar a cabo una tomografía computarizada de tórax, pero en ocasiones ésta exhibe bronquiectasias centrales en caso de aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Se observa o no atrapamiento de aire dentro de los pulmones (zonas más oscuras), los arcos costales estarán horizontalizados y poca visualización de la trama bronquial, salvo que el paciente este complicado con una bronquitis.

  • Espirometría forzada

Es la prueba por la cual se va a observar y a medir los volúmes del paciente. Se le induce la crisis dependiendo de la respuesta a la inducción de la crisis el paciente es diagnosticado asmático o no. Se le somete a metacolina que es un broncoconstrictor, previamente se debe tener la espirometria de base que teoricamente si el paciente no tiene asma crónica debe ser normal (VEF1 80% y CVF de 5Lts de aire que es lo que normalmente manejamos en cada respiración)
Tras la inhalación de la metacolina y se observa que la CVF disminuye al igual que el VEF1, se administran broncodilatadores posteriormente y el paciente vuelve a tener una espirometría forzada normal, es catalogado como asmático

  • Gasometría arterial

Es el estudio de la PO2 y CO2 arteriales en un paciente que tenga cualquier proceso respiratorio, también sirve para diagnosticar la insuficiencia respiratoria.

PaO2 normal: 95 mmHg

PaCO2 normal: 35 – 40 mmHg

Las pruebas hematológicas no suelen ser útiles. La biometría hemática muestra eosinofi lia.
La IgE específi ca para determinados alergenos inhalados (prueba de radioalergosorbencia
[RAST]) o las pruebas cutáneas ayudan a establecer los mecanismos que desencadenan el
problema. La IgE sérica total se incrementa en forma considerable en la aspergilosis broncopulmonar alérgica. Las concentraciones de óxido nítrico exhaladas pueden proporcionar
una valoración de la infl amación eosinofílica de las vías respiratorias.

 

 

 

 

 

 

 

 

Métodos diagnósticos en anatomía patológica

1. Citología: Estudio de un grupo de células para diagnosticar procesos inflamatorios o neoplásicos.

Tipos:

  • Impronta
    • Procedimiento: Toma de muestra en un frotis por aposición
    • Tipo de tejido: Masas
  • Raspronta:
    • Procedimiento: Se raspa con un bisturí (u otra lámina) y luego se hace un extendido con otra lámina
    • Tipo de tejido: Lesiones de piel
  • Punción- aspiración
    • Procedimiento: Se toma con una de jeringa calibre 23 con presión negativa la muestra
    • Tipo de tejidos: Masas o áreas donde halla líquidos, como en derrames pleurales, nódulos palpables.

     Fijación:

  • Alcohol isopropilico al 95-98% (frotis)
  • Formol 10% (líquidos corporales)
  • Spray: Citofix o Fixcell

Por cada ml de líquido corporal se coloca 1 gota de formol

Coloración:

  • Papanicolau
    • Colorante citoplasmático: Eosina y verde de metilo
    • Colorante nuclear: Hematoxilina

Luego se observa al microscopio de luz en forma de zig-zag, desde la punta izquierda superior hasta la punta derecha inferior.

2. Biopsia: Estudio de un tejido viable o no necrótico, es la segunda conducta luego de la citología en caso de su resultado sea sospechosos, por su lado, en el caso de la próstata, se suele hacer de manera directa la biopsia sin pasar por citología.

Tipos:

  • Incisional
    • Procedimiento: Toma de muestra representativa de una lesión incluyendo un margen sano
    • Zonas: De dificil acceso, no resecables fácilmente o de un tamaño > 2cm
  • Excisional
    • Procedimiento: Se extrae toda la lesión
    • Zonas: De fácil acceso o que se puedan resecar completamente,
  • Raspado o curetaje
    • Procedimiento: Se raspa o extraen cilindros de tejido
    • Zonas: Hemorragias, sangrado menstrual iregular (se realiza biopsia de endometrio), hueso
  • Punción
    • Procedimiento: Con un trucut se realiza una punción en la lesión y se extrae un cilindro con tejido
    • Zonas: Próstata, nódulos mamarios, tiroideos, médula ósea (para observar alteraciones neoplásicas o bien para comprobar la efectividad de una quimioterapia)

Fijación:

  • Formol 10%
  • Formalina neutra
  • Formol buffer
  • Formol tamponado

     Coloración:

  • Hematoxilina – Eosina

Por cada volumen de muestra se usa 10 veces la cantidad de colorante

3. Técnicas auxiliares

  • Histoquímica:
    • Zielh Nielssen: Micobacterias
    • Giemsa: Leishmania
    • Grocott/KOH: Hongos
    • Gram: Bacterias
    • Tricrómico: Fibras de colágeno y músculo estriado (Rhabdomiosarcoma)
    • Coloración de Suddan: Lípidos
    • Mucina: Para determinar si estamos en presencia de un adenocarcinoma o carcinoma epidermoide
    • Oncozn: Infecciones granulomatosas
    • Reticulina: Para fibras reticulares
  • Inmunohistoquímica
    • CD-45: Marca células del tipo linfoide
    • Citoqueratina de bajo peso molecular (7 ó 20): Marca células epiteliales
    • Actina: Marca células de músculo liso.
    • Desmina: Marca células de músculo estriado
    • Vimentina: Marca fibras de colágeno
    • HMB-45: Marca melanomas
    • Anticuerpos contra la insulina

4. Autopsia: Estudio de tejido no viable o necrótico, en esta se busca determinar:

  • Causa de muerte
  • Tipo de muerte
  • Tiempo de muerte

Tipos:

  • Médico asistencial: Se utiliza en caso de:
    • Enfermedad de larga data
    • Cuando el clínico desea corroborar el diagnóstico
    • Paciente hospitalizado hace 24 horas

Es realizado por un patólogo quirurgico

  • Médico forense: Se utiliza en caso de:
    • Muerte violenta
    • Cuando no hay causas aparentes de muerte

Género Bulkholderia

Sus principales representantes son B. cepacea, B. mallei y B. pseudomallei.

Es un bacilo Gram negativo, móvilubicuo, no fermentador de la glucosa, aerobio estricto y de mínimos requerimientos nutricionales

Posee baja virulencia, baja morbilidad y baja mortalidad, posee resistencia intrinseca a antimicrobianos y desinfectantes, intrahospitalariamente puede infectar mediante agua contaminada, respiradores y desinfectantes.

Se asocia e enfermedades causadas por ventilacion mecánica, bacteriemia por catéteres, artritis séptica y peritonitis

Tratamiento:

  • Cloranfenicol
  • Minociclina
  • Trimetoprin sulfametoxazol

 

Género Pseudomona

Son bacilos Gram negativos, móviles y ubicuos, no fermentadores de la glucosa, de mínimos requerimientos nutricionales y aerobios estrictos que producen pigmentos fluorescentes: Pioverdina, piomelanina, piorrubina y piocianina.

Forman parte de la flora habitual y pueden causar infecciones en pacientes inmunosuprimidos, sometidos a terapias ventilatorias mecánicas o que esten recibiendo antibioticoterapia de amplio espectro. Pueden ser aislados de desinfectantes, superficies y equipos médicos, en la comunidad se obtienen por medio de aguas contaminadas, lentes de contacto y tuberías de agua caliente.

  • Adherencia a células epiteliales

Mediante estructuras como pilis o fimbrias, alginato y flagelos, además del lipooligosacárido.

  • Exoenzima A

Es la principal exotoxina, tiene actividad inmunosupresora, inhibe la síntesis de proteínas y altera las uniones estrechas del epitelio pulmonar

  • Fosfolipasa C

Lesión al fosfolípido de las células del epitelio pulmonar, causando lesión pulmonar aguda, tiene actividad hemolítica e inhibe el estallido respiratorio de neutrófilos.

  • Pigmento azul: Piocianina

Inactiva la catalasa del epitelio respiratorio, induce la producción de reactantes de oxígeno, induce apoptosis de neutrófilos, tiene efectos proinflamatorios mediante la producción de IL8 e induce la respuesta inmunológica

  • Proteasas
    • Elastasa A y B: Produce ruptura de uniones estrechas aumentando la permeabilidad, además por aumento de IL8aumenta la infiltración de neutrófilos. Necrotizante
    • Proteasa alcalina: Fibrinolisina con actividad alcalina
    • Proteasa IV: Interviene en la patogénesis de queratitis y en la patogenesis de infección pulmonar por degradación de surfactante
  • Exoenzimas S y T

Cambian la polaridad de las uniones estrechas, alteran el citoequeleto de actina y facilitan atravesar el epitelio

  • Leucocidina

Proteina formadora de poros que afecta células eucariotas

Pueden causar:

  • Infecciones en el sistema músculo-esquelético debido a interrupción de las barreras de defensa producto de quemaduras o heridas
  • Infecciones en el sistema nervioso central
  • Bacteriemia
  • Endocarditis
  • Infecciones del tracto urinario
  • Infecciones localizadas: Otitis, endoftalmitis, queratitis
  • Alteraciones en el tracto respiratorio, especialmente en pacientes con fibrosis quística

Patogenia

  • No suele causar enfermedades en pacientes previamente sanos
  • Ataque y colonización, ocurre daño tisular por toxinas
  • Invasión local y diseminación, infeccón localizada y sistémica

Factores predisponentes:

  • Pérdida de barrera mucocutánea
  • Alteraciones inmunológicas
  • Enfermedad de base
  • Uso de esteroides e inmunosupresores

Cultivo e identificación

  • Colonias de color verdoso con brillo metálico
  • Produce olor característico a manzanas podridas
  • Crece en medios de cultivo habituales

 

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Tratamiento

  • Pimperacilina
  • Pimperacilina/tazobactan
  • Ceftazidima
  • Cefoperazona
  • Impenem
  • Meropenem

 

 

Extraído del material de Microbiología de los profesores de la Universidad de Oriente más apuntes de clases de semestres anteriores.

 

 

 

Género Neisseria

Son cocos Gram negativos, se encuentran aislados o en parejas, tienen forma de grano de café, tiene superficies aplanadas o ligeramente cóncavas, es inmóvil y es no esporulado.

Estructura externa:

  • Fimbrias o pilis: Son factores de virulencia, numerosos y presentes en la superficie de la bacteria que permiten la adherencia a superficies mucosas y resiste la acción bactericida de los neutrófilos, está formada por tres regiones principales, la región externa es hipervariable, la hipervariabilidad de los antígenos de pilina y la especificidad de la respuesta inmunitaria hace posible la reinfección
  • Membrana externa: Similar a otros Gram negativos, compuesta por lipooligosacárido que posee actividad endotóxica y permie la adherencia a superficies mucosas y trompas uterinas, además tambien posee fosfolípidos y proteínas.
  • Proteínas de membrana
    • Porina (Por): Es loa principal proteina de la membrana externa, se relaciona con la resistencia al suero y bacteriemia, es antigénicamente variable y permite la endocitosis por células epiteliales
    • Proteína de opacidad (Opa): Permite la adherencia aotros gonococos y a células mucosas
    • Proteína modificable por reducción (Rpm): Promueve la formación de anticuerpos que disminuyen el poder bactericida del suero facilitando la reinfección
    • Iga proteasa: Rompe las IgA de las mucosas

Epidemiología

Patógeno exclusivo en humanos que puede ser transmitido por ontacto directo o por el canal del parto, produce infección en mucosas del epitelio columnar o transicional, en Ásia y África son endémicas.

Patogenia

  1. Transmisión: Tiene un alto nivel de transmisibilidad, en mujeres hay un 50% de probabilidad de obtener la infección tras un contacto sexual, aumenta al 90% en caso de tres contactos, en el hombre hay probabilidad de entre 20-30 % de contraer la infección tras un contacto sexual y de 80% en más de cuatro contactos sexuales. Tambien puede transmitirse por penetración anal eficiente y de la uetra a orofaringe (o viceversa), aunque es poco frecuente
  2. Penetración: Primeramente la adherencia se produce por los pilis, aunque tambien se dice que participan factores no específicos como las cargas hidrostáticas y la hidrofobicidad, además la proteína de opacidad participa en la adherencia de las células en el epitelio columnar no ciliado. La penetración propaimente ocurre mediante un proceso llamado endocitosis mediada por el parásito el cual ocurre en células viables y que normalmente no fagociten. Una vez endocitado el contenido de la vacuola es transportado a la parte basal de la célula epitelial liberando los microorganismos en el tejido subepitelial, una vez alli es reoconida endocitada y fagocitada por macrófagos y leucocidos polimorfonucleares.
  3. Factores del hospedador: IgA secretora e IgG contra fimbrias, es destruído por el complemento.
  4. Infección genital no complicada: Mediada por fimbrias, ocurre lesión celular, produce síntomas clínicos, hay liberación de sustancias quimiotácticas y es elimitada por respuesta celular
  5. Enfermedad inflamatoria pélvica: Ocurre por ascenso de los microorganismos desde la vagina, es generalmente polimicrobiana y afecta el endometrio, miometrio, peritoneo pelviano, ovarios y parametrio.
  6. Infección diseminada: Ocurre del 1 al 3% de lso casos, 1% en los hombres y 3% en mujeres, son factores predisponenetes el uso de DIU, deficiencias del complemento y la menstruación, aparecen lesiones cutáneas luego de 7 – 30 días aparecen lesiones cutáneas y es común en lesión local asintomática. Aparecen máculas hemorrágicas que de 24 a 48 horas se transforman en pústulas hemorrágicas

Manifestaciones clínicas

  • En el hombre

3 – 12 % de los pacientes no presentan síntomas, su presentación más frecuente es uretritis anterior, se caracteriza por secreciones purulenta, disuria y balanopostitis.

  • En la mujer

Ausencia de síntomas específicos, hay disuria, leucorrea y prurito, 50% de los casos son asintomáticos, 10 – 17% evolucionan a salpingitis aguda y 20% de ellas presentara esterilidad, ataca primeramente el epitelio columnar de endocérvix

  • Localizaciones extragenitales
    • Forma anorectal: Por inoculación directa, es mas frecuente la manifestación asintomática, tambien puede haber rectitis gonocócica y es subaguda.
    • Forma faringea: 80% asintomática, 15% cursa con alguna molestia y 5% con angina febril.
    • Conjuntivitis neonatal: Ocurre por el paso del neonato en el canal del parto con madre infectada, presenta exudado bilateral purulento y puede traer secuelas como opacidad corneal.
    • Artritis gonocócica:: 75% de los afectados son mujeres, es la presentación más común de artritis en mujeres entre 16 – 60 años, suele ser asimétrica, se caracteriza por fiebre, tensinovitis y artritis aguda.

Entre hombres y mujeres, a estas últimas es más probable que ocurra infección, pero entre mujeres y hombres, ellas suelen tener mayor porcentaje de pacientes asintomáticos

Diagnóstico microbiológico

Toma de muestra

  • Para mujeres, la primera opción de muestra es en el endocérvix; recto, ureta y faringe es otra opción en caso de presntar manifestaciones clínicas
  • Para varones heterosexuales, la muestra se toma de la uretra
  • Para varones homosexuales ademas de la uretra, considerar recto y faringe
  • Para infecciones gonocócicas diseminadas:
    • Hombre: Sangre, uretra, líquido articular y recto, ademas tambien de la faringe y lesiones cutáneas en caso de haber manifestaciones clínicas
    • Mujer: Sangre, uretr, líquido articular, recto

Microscopia

  • Resultado del Gram: Diplococos Gram negativos intra y extracelulares
  • Sensibilidad
    • Varones:
      • Sintomáticos: 100%
      • Asintomáticos: 50 – 70 %
    • Mujeres
      • Sintomáticas: 50 – 70%
      • Manifestaciones rectales
        • Sintomáticas: 70 – 80 %
        • Asintomáticas: 40 – 60%
  • Cultivo e identificación

Requiere una atmósfera con 5% de CO2 (microaerófilo), crece en Agar sangre o Agar chocolate, es fermentador de la glucosa pero no de la sacarosa, lactosa ni maltosa

Neisseria meningitidis

Son cocos gram negativos, tienen forma de granos de café, ligeramente cóncavos o aplanados, son sensibles al frío y a la desecación.

Las proteinas de la membrana externa son las Porinas A y B, lipooligosacárido y tiene 13 serogrupos, los más frecuentes son A, B, C, W-135, Y)

Epidemiología

Produce meningitis y meningococcémia, el serogrupo A es epidémico y afecta a países en desarrollo, By C son los principales agentes en Europa y América del Norte.

  • Se presenta en todos grupos etarios
  • Incidencia elevada en lactantes 3-12 meses de edad y adolescentes
  • 40-50% de casos es precedido o se acompaña de cuadro catarral

Patogenia

Adquisición

  • Subsiste en orofaringe de humanos
  • Se adquiere por exposición a portador
  • Transmisión: gotas de secreción orofaringea
  • Infección se establece si se adhieren a células epiteliales no ciliadas de mucosa faríngea
  • Factores que favorecen infección: infección viral en tracto respiratorio superior y exposición al humo de tabaco

Estado del portador

  • Prevalencia 5-10%
  • Puede aumentar en epidemias
  • Estado de portador es mayor en niños que en adultos
  • Período de colonización suele ser corto: de semanas a meses, luego desaparece

Infección de la puerta de entrada

  • Puerta de entrada habitual: orofaringe
  • Infección orofaríngea habitualmente asintomática ocasionalmente faringitis aguda
  • Extension por contigüidad: sinusitis, otitis, bronquitis, bronquitis, neumonía.
  • Mecanismo habitual de producción de enfermedad: diseminación hematógena (90-95%)

La meningococcemia se produce cuando hay diseminación hematógena, se libera la endotoxina que produce aumento de citoquinas, prostanglandinas y radicales libres, produce lesión endotelial, se liberan factores tisulares, se activa la coagulación y aumneta el efecto fibrinolítico, ocurre coagulación intravascular diseminada.

  • Hay lesiones hemorrágicas (petequias)
  • 15% hemorragia extensa, equimótica
  • Evolución y gravedad:
    • Benigna (5%): Cuadro febril agudo autolimitado con cultivos positivos
    • Crónica: Persistencia de la forma benigna por días, semanas o incluso meses. Hy esplenomegalia, endocarditis, meningitis o sepsis
    • Aguda: De gravedad variable. Toque de estado general con taquicardia, cefalea, fiebre alta, mialgias, altralgias o artritis, pericarditis, petequias, altralgia o artritis
    • Fulminante: Meningococcémia aguda con CID+, necrosis hemorrágica de glándulas suprarrenales y otros órganos.

La meningitis se produce cuando desde la puerta de entrada se disemina a través de los plexos coroideos al sistema nervioso central, de alli penetra al líqudio cefaloraquídeo donde se multiplica, libera la endotoxina, hace que se produzcan citoquinas y se produce la inflamación de la meninge.

Ocurre como complicación de meningococcémia un 80% de loos casos, 15% de los casos no hay signos clínicos ni biológicos de meningococcémia, es de clínica variable, meningitis con LCR normal y cultivo + a meningitis purulenta

 

Profilaxis

Vacuna conjugada (Polisacárido + proteína) contra meningococo C

Para mayores de dos meses

Monovalente A o C

Cuatrivalente A+B+C+W-135+Y

 

Profilaxis (tras exposición)

Rifampicina

Ciprofloxacina

Ofloxacina