Lesión y muerte celular

Recordemos que la patología es una disciplina que emplea conocimientos científicos básicos en relación a la práctica clínica para estudiar los cambios estructurales y funcionales en células, tejidos yórganos que subyacen a la enfermedad.

Los cuatro aspectos que forman parte de un proceso patológico son:

  1. Etiología: causa
  2. Patogenia: mecanismo de desarrollo
  3. Cambios morfológicos: alteraciones estructurales a nivel celular
  4. Significado clínico: consecuencias de estas alteraciones a nivel morfológico

Normalmente la célula está limitada a un abanico estrecho de función y estructura por sus programas genéticos del metabolismo, diferenciación y especialización por las restricciones de las células de la vecindad y por la disponibilidad de sustratos metabólicos.

Sin embargo, los tipos de estrés fisiológicos y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a un número de adaptaciones celulares fisiológicas y morfológica mediante las cuales se alcanzan nuevos pero alterados estados estables preservando la viabilidad de la célula y modulando su función de acuerdo a los distintos estímulos.

  • Mecanismos de adaptación celular

Hiperplasia

Aumento en el número de células (en un órgano o tejido), dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano o tejido.

Hipertrofia

Aumento en el tamaño de la célula, lo que da lugar a un tamaño en el órgano, asi pues, el órgano hipertrofiado no tiene nuevas células sino solamente células de mayor tamaño.

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Atrofia

Disminución en el tamaño de la célula (limita sus funciones) por pérdida de sustancia celular. Es una respuesta adaptativa que puede culminar con la muerte celular. Cuando está implicado el número suficiente de células, todo el tejido o el órgano disminuye de tamaño (se hace atrófico).

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Metaplasia

Es un cambio reversible por el cual una célula de tipò adulto (epitelial o mesenquimal) se sustitute por otro tipo celular adulto. Puede representar una susticución adaptativa de células que son sensibles al estrés por tipos celulares mejor capacitados para soportar el ambiente adverso.

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  • Agentes causantes de lesión celular

Privación de oxígeno

La hipoxia es la deficiencia de oxígeno, que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa. Es causa frecuente e importante de lesión y muerte celular, debe distinguirse de la isquemia, que es pérdida de riego sanguíneo, por fluyo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso reducido, por lo tanto compromente también el transporte de oxígeno (con lo cual los tejidos isquémicos se lesionan más rápidamente que los hipóxicos).

Agentes físicos

Incluyen el traumatismo mecánico, las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso), los cambios súbitos en la presión atmosférica, la radiación y la descarga eléctrica.

Agentes químicos y fármacos

Desde los más simples como la glucosa o sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular alterando la homeostasia electrolítica. Incluso el oxígeno en concentraciones altas es altamente tóxico. Cantidades mínimas de venenos, tales como el arsénico, cianuro o sales de mercurio.

Agentes infecciosos

Desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias.

Reacciones inmunológicas

Como por ejemplo las reacciones anafilácticas ante antígenos extraños (proteínas, fármacos), así como también las reacciones ante autoantígenos endógenos.

Trastornos genéticos

Que puede dar lugar a malformaciones congénitas o tan sutil como la disminución en la vida de los hematíes producida por sustitución de un único aminoácido en la hemoglobina S en la anemia falciforme.

Desequilibrios nutricionales

Deficiencias proteinocalóricas, de vitaminas que pueden ser autoimpuestos como en la anorexia nerviosa o en la inanición autoinducida hasta casos de desnutrición en poblaciones menos beneficiadas..

 

  • Niveles o sistemas celulares donde actúa el agente lesivo:
  1. Integridad de la membrana celular.
  2. Respiración aerobia.
  3. Síntesis de proteínas.
  4. Integridad del aparato genético.
  • Características Morfológicas de la Lesión Celular Reversible:

Microscopio óptico:

  1. Tumefacción o hinchazón celular; denominado también Cambio hidrópico o degeneración vacuolar.
  2. Metamorfosis grasa: cúmulo intracelular de lípidos.

 

Microscopio electrónico:

  1. Alteraciones de la membrana plasmática: Tales como protrusiones, borrado y distorsión de las microvellosidades, creación de figuras de mielina y aflojamientio de las uniones intercelulares
  2. Cambios mitocondriales, tales como la hinchazón mitocondrial y aparición de pequeás densidades amorfas rica en fosfolípidos
  3. Dilatación de retículo endoplasmático: con desprendimiento y desgregación de los polisomas
  4. Alteraciones nucleares; con desagregación de los elementos granulares y fibrinales
  • Características Morfológicas de la Lesión Celular Irreversible:

    Antes de describirlas es importante decir que la lesión celular irreversible conlleva obligatoriamente a la muerte celular, posterior a la cual suceden a una serie de alteraciones morfológicas, a las que se denomina Necrosis celular, ocasionadas principalmente por la acción degradativa enzimática, la necrosis se refiere a un espectro de cambios morfológicos que sigue a la muerte celular en el tejido vivo como resultado, en gram medida, de la acción degradante progresiva de enzimas en la célula letalmente lesionada.

Microscopio óptico:

  1. Intensa eosinofilia citoplasmática, debido a la desintegración del ARN y por aumento de las proteías intracitoplasmáticas desnaturalizadas
  2. Cambios nucleares:  Cariolisis: aclaramiento del núcleo con pérdida de su basofilia debido a la desintegración de la cromatina, Picnosis: Núcleo retraído e hipercromático (basofílico) y Cariorexis: Fragmentación nuclear.
  • Tipos de Necrosis Celular:

Las características morfológicas de la Necrosis celular, son el resultado de dos procesos principales:

  1. Digestión Enzimática celular: La cual a su vez se clasifica en Autólisis cuando actúan las enzimas propias de la célula y Heterólisis cuando actúan enzimas externas, provenientes de los leucocitos P.M.N.
  2. Desnaturalización de las proteínas.

Necrosis por coagulación

Implica conservación del contorno básico de la célula coagulada durante un período de al menos unos días. Los tejidos afectados muestras una textura firme. Representa la forma más común  de necrosis celular. El mecanismo implicado es la desnaturalización de las proteínas ocasionado por la hipoxia o isquemia.

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Necrosis por licuefacción

Característica de infecciones bacterianas focales u ocasionalmente, fúngicas, ya que los microbios estimulan la acumulación de células inflamatorias.

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Necrosis gangrenosa

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No es un patrón distintivo de muerte celulas, se aplica a una extremidad, generalmente la parte inferior de la pierna, que ha perdido su riego sanguíneo y ha sufrido necrosis por coagulaci

ón, cuando la infección bacteriana se superpone, la necrosis por coagulación se modifica por la acción licuefactiva de las bacterias y los leucocitos (denominado gangrena húmeda).

 

Necrosis caseosa

Una forma distintiva de necrosis por coagulación, se encuentra muy a menudo en los focos de infección tuberculosa, el término caseoso se deriva de la apariencia macroscópica blanca, en aspecto de queso, del área de necrosis. Al microscopio, en el foto necrótivo aparecen residuos granulares amorfos compuestos,a aparentemente, de células fragmentadas; coaguladas y residuos granulares amorfos rodeados por un reborde inflamatorio definido, conocido como reacción granulomatosa, la arquitectuta tisular esta completamente alterada.

Necrosis grasa

No denota un patrón establecido de necrosis, más bien es descriptivo de áreas focales de destrucción grasa, que ocurren tipicamente como resultado de liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y en la cavidad peritoneal. Se define como la digestión enzimática del tejido adiposo. Es un término clínico-patológico.

  • Apoptosis

Es  una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en el cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan el rpopio ADN de la célula y las proteínas nucleares y citoplasmáticas.

  • Catabolismo lisosomal

Los lisosomas primarios son intracelulares unidas a la membrana que contienen una diversidad de enzimas hidrolíticas, se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso y despues se empaquetan en el aparato de Golgi.

Heterofagia

Proceso de la digestión lisosomal de materiales ingeridos del ambiente extracelular. Estos son captados por las células mediante el proceso general de endocitosis, la captación de material se conoce como fagocitosis, la captación de macromoléculas menores se denomina pinocitosis.

Autofagia

Digestion lisosomal de los propios componentes de la célula.

  • Acúmulos intracelulares

Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células es la acumulación intracelular de cantidades anormales de diversas sustancias, pueden ser:

  1. Un constituyente celular normal acumulado en exceso, como agua, lípidos, proteínas e hidratos de carbono
  2. Una sustancia anormal, ya sea exógena, como mineral o productos de agentes infecciosos, o endógena, como un producto de síntesis o metabolismo anormal.
  3. Un pigmento

Se acumulan transitoria o permanentemente, y pueden ser inocuas para las células pero, en ocasiones, son altamente tóxicas.

Esteatosis (cambio graso)

Describen los acúmulso anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimantosas. A menudo, el cambio graso se ve en el hígado porque es el órgano más importante implicado en el metabolismo de las grasas, pero también ocurre en el coracón, músculo y riñón. Entre sus causas: toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad, anoxia.

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Pigmentos

Sutancias coloreadas, algunas de las cuales son constituyentes normales de las célula (como la melanina), mientras que otras no y se coleccionan en las células solamente en circunstancias especiales.

  1. Pigmentos exógenos:

Antracosis: Acúmulos de carbón, contaminante aereo ubicuo en la vida urbana y minería.

(En los mineros de carbón, los agregados de polvo de carbón pueden inducir una reacción fibroblástica o incluso enfisema y producir así una neumopatía grave conocida como neumoconiosis del trabajador de carbón)

2.  Pigmentos endógenos

Lipofuscina: Insoluble, conocido también como lipocromo, o pigmento de usar y tirar o pigmento de la vejez, esta compuesta de polímeros de lípidos y fosfolípidos unidos en complejos con proteína, su impotancia es que es signo delator de lesión por radicales libres y peroxidación lipídica (es marrón).

Melanina: De color marrón/negro

Acido homogenístico: En pacientes con alcaptonuria, una enfermedad metabólica rara (acronosis).

Hemosiderina: Pigmento derivado de la hemoglobina de color amarillo/dorado/marrón, granuler o cristalino, en cuya forma el hierro se almacena en las células.

  • Calcificaciones patológicas

Deposito anormal en tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales. Es un proceso frecuente que ocurre en diversas situaciones patológicas, puede ser:

Distrófica

Se encuentra en zonas de necrosis, ya sea de tipo por coagulación, caseosa o por licuefacción, y en focos de necrosis enzimática de la grasa. La calcificación casi siempre es inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada.

Metastásica

Puede ocurrir en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia (que tambien acentúa la calcificación distrófica).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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