Género Neisseria

Son cocos Gram negativos, se encuentran aislados o en parejas, tienen forma de grano de café, tiene superficies aplanadas o ligeramente cóncavas, es inmóvil y es no esporulado.

Estructura externa:

  • Fimbrias o pilis: Son factores de virulencia, numerosos y presentes en la superficie de la bacteria que permiten la adherencia a superficies mucosas y resiste la acción bactericida de los neutrófilos, está formada por tres regiones principales, la región externa es hipervariable, la hipervariabilidad de los antígenos de pilina y la especificidad de la respuesta inmunitaria hace posible la reinfección
  • Membrana externa: Similar a otros Gram negativos, compuesta por lipooligosacárido que posee actividad endotóxica y permie la adherencia a superficies mucosas y trompas uterinas, además tambien posee fosfolípidos y proteínas.
  • Proteínas de membrana
    • Porina (Por): Es loa principal proteina de la membrana externa, se relaciona con la resistencia al suero y bacteriemia, es antigénicamente variable y permite la endocitosis por células epiteliales
    • Proteína de opacidad (Opa): Permite la adherencia aotros gonococos y a células mucosas
    • Proteína modificable por reducción (Rpm): Promueve la formación de anticuerpos que disminuyen el poder bactericida del suero facilitando la reinfección
    • Iga proteasa: Rompe las IgA de las mucosas

Epidemiología

Patógeno exclusivo en humanos que puede ser transmitido por ontacto directo o por el canal del parto, produce infección en mucosas del epitelio columnar o transicional, en Ásia y África son endémicas.

Patogenia

  1. Transmisión: Tiene un alto nivel de transmisibilidad, en mujeres hay un 50% de probabilidad de obtener la infección tras un contacto sexual, aumenta al 90% en caso de tres contactos, en el hombre hay probabilidad de entre 20-30 % de contraer la infección tras un contacto sexual y de 80% en más de cuatro contactos sexuales. Tambien puede transmitirse por penetración anal eficiente y de la uetra a orofaringe (o viceversa), aunque es poco frecuente
  2. Penetración: Primeramente la adherencia se produce por los pilis, aunque tambien se dice que participan factores no específicos como las cargas hidrostáticas y la hidrofobicidad, además la proteína de opacidad participa en la adherencia de las células en el epitelio columnar no ciliado. La penetración propaimente ocurre mediante un proceso llamado endocitosis mediada por el parásito el cual ocurre en células viables y que normalmente no fagociten. Una vez endocitado el contenido de la vacuola es transportado a la parte basal de la célula epitelial liberando los microorganismos en el tejido subepitelial, una vez alli es reoconida endocitada y fagocitada por macrófagos y leucocidos polimorfonucleares.
  3. Factores del hospedador: IgA secretora e IgG contra fimbrias, es destruído por el complemento.
  4. Infección genital no complicada: Mediada por fimbrias, ocurre lesión celular, produce síntomas clínicos, hay liberación de sustancias quimiotácticas y es elimitada por respuesta celular
  5. Enfermedad inflamatoria pélvica: Ocurre por ascenso de los microorganismos desde la vagina, es generalmente polimicrobiana y afecta el endometrio, miometrio, peritoneo pelviano, ovarios y parametrio.
  6. Infección diseminada: Ocurre del 1 al 3% de lso casos, 1% en los hombres y 3% en mujeres, son factores predisponenetes el uso de DIU, deficiencias del complemento y la menstruación, aparecen lesiones cutáneas luego de 7 – 30 días aparecen lesiones cutáneas y es común en lesión local asintomática. Aparecen máculas hemorrágicas que de 24 a 48 horas se transforman en pústulas hemorrágicas

Manifestaciones clínicas

  • En el hombre

3 – 12 % de los pacientes no presentan síntomas, su presentación más frecuente es uretritis anterior, se caracteriza por secreciones purulenta, disuria y balanopostitis.

  • En la mujer

Ausencia de síntomas específicos, hay disuria, leucorrea y prurito, 50% de los casos son asintomáticos, 10 – 17% evolucionan a salpingitis aguda y 20% de ellas presentara esterilidad, ataca primeramente el epitelio columnar de endocérvix

  • Localizaciones extragenitales
    • Forma anorectal: Por inoculación directa, es mas frecuente la manifestación asintomática, tambien puede haber rectitis gonocócica y es subaguda.
    • Forma faringea: 80% asintomática, 15% cursa con alguna molestia y 5% con angina febril.
    • Conjuntivitis neonatal: Ocurre por el paso del neonato en el canal del parto con madre infectada, presenta exudado bilateral purulento y puede traer secuelas como opacidad corneal.
    • Artritis gonocócica:: 75% de los afectados son mujeres, es la presentación más común de artritis en mujeres entre 16 – 60 años, suele ser asimétrica, se caracteriza por fiebre, tensinovitis y artritis aguda.

Entre hombres y mujeres, a estas últimas es más probable que ocurra infección, pero entre mujeres y hombres, ellas suelen tener mayor porcentaje de pacientes asintomáticos

Diagnóstico microbiológico

Toma de muestra

  • Para mujeres, la primera opción de muestra es en el endocérvix; recto, ureta y faringe es otra opción en caso de presntar manifestaciones clínicas
  • Para varones heterosexuales, la muestra se toma de la uretra
  • Para varones homosexuales ademas de la uretra, considerar recto y faringe
  • Para infecciones gonocócicas diseminadas:
    • Hombre: Sangre, uretra, líquido articular y recto, ademas tambien de la faringe y lesiones cutáneas en caso de haber manifestaciones clínicas
    • Mujer: Sangre, uretr, líquido articular, recto

Microscopia

  • Resultado del Gram: Diplococos Gram negativos intra y extracelulares
  • Sensibilidad
    • Varones:
      • Sintomáticos: 100%
      • Asintomáticos: 50 – 70 %
    • Mujeres
      • Sintomáticas: 50 – 70%
      • Manifestaciones rectales
        • Sintomáticas: 70 – 80 %
        • Asintomáticas: 40 – 60%
  • Cultivo e identificación

Requiere una atmósfera con 5% de CO2 (microaerófilo), crece en Agar sangre o Agar chocolate, es fermentador de la glucosa pero no de la sacarosa, lactosa ni maltosa

Neisseria meningitidis

Son cocos gram negativos, tienen forma de granos de café, ligeramente cóncavos o aplanados, son sensibles al frío y a la desecación.

Las proteinas de la membrana externa son las Porinas A y B, lipooligosacárido y tiene 13 serogrupos, los más frecuentes son A, B, C, W-135, Y)

Epidemiología

Produce meningitis y meningococcémia, el serogrupo A es epidémico y afecta a países en desarrollo, By C son los principales agentes en Europa y América del Norte.

  • Se presenta en todos grupos etarios
  • Incidencia elevada en lactantes 3-12 meses de edad y adolescentes
  • 40-50% de casos es precedido o se acompaña de cuadro catarral

Patogenia

Adquisición

  • Subsiste en orofaringe de humanos
  • Se adquiere por exposición a portador
  • Transmisión: gotas de secreción orofaringea
  • Infección se establece si se adhieren a células epiteliales no ciliadas de mucosa faríngea
  • Factores que favorecen infección: infección viral en tracto respiratorio superior y exposición al humo de tabaco

Estado del portador

  • Prevalencia 5-10%
  • Puede aumentar en epidemias
  • Estado de portador es mayor en niños que en adultos
  • Período de colonización suele ser corto: de semanas a meses, luego desaparece

Infección de la puerta de entrada

  • Puerta de entrada habitual: orofaringe
  • Infección orofaríngea habitualmente asintomática ocasionalmente faringitis aguda
  • Extension por contigüidad: sinusitis, otitis, bronquitis, bronquitis, neumonía.
  • Mecanismo habitual de producción de enfermedad: diseminación hematógena (90-95%)

La meningococcemia se produce cuando hay diseminación hematógena, se libera la endotoxina que produce aumento de citoquinas, prostanglandinas y radicales libres, produce lesión endotelial, se liberan factores tisulares, se activa la coagulación y aumneta el efecto fibrinolítico, ocurre coagulación intravascular diseminada.

  • Hay lesiones hemorrágicas (petequias)
  • 15% hemorragia extensa, equimótica
  • Evolución y gravedad:
    • Benigna (5%): Cuadro febril agudo autolimitado con cultivos positivos
    • Crónica: Persistencia de la forma benigna por días, semanas o incluso meses. Hy esplenomegalia, endocarditis, meningitis o sepsis
    • Aguda: De gravedad variable. Toque de estado general con taquicardia, cefalea, fiebre alta, mialgias, altralgias o artritis, pericarditis, petequias, altralgia o artritis
    • Fulminante: Meningococcémia aguda con CID+, necrosis hemorrágica de glándulas suprarrenales y otros órganos.

La meningitis se produce cuando desde la puerta de entrada se disemina a través de los plexos coroideos al sistema nervioso central, de alli penetra al líqudio cefaloraquídeo donde se multiplica, libera la endotoxina, hace que se produzcan citoquinas y se produce la inflamación de la meninge.

Ocurre como complicación de meningococcémia un 80% de loos casos, 15% de los casos no hay signos clínicos ni biológicos de meningococcémia, es de clínica variable, meningitis con LCR normal y cultivo + a meningitis purulenta

 

Profilaxis

Vacuna conjugada (Polisacárido + proteína) contra meningococo C

Para mayores de dos meses

Monovalente A o C

Cuatrivalente A+B+C+W-135+Y

 

Profilaxis (tras exposición)

Rifampicina

Ciprofloxacina

Ofloxacina

 

 

 

 

 

 

 

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