Trypanosoma

Berenice, fue una mujer que vivió entre 1907 – 1980, fue el primer caso de Chagas descrito en 1909, a sus 2 años de edad, murió por causas aparentemente no atribuibles al Chagas.

El descubrimiento de la enfermedad de Chagas fue uno de los más importantes de la biología y patología humana, por primera vez en la historia el mismo investigador descubría la enfermedad, agente etiológico, vector, reservorio doméstico y silvestre, además de animales de laboratorio susceptibles a la infección.

Enfermedad de Chagas

También llamada Tripanosomosis Americana, se define como una enfermedad parasitaria, causada por un hemoflagelado del orden kinetoplastida, Trypanosoma cruzi, transmitidos al hombre por reduvideos de la sub familia Trianominidae que se caracteriza clínicamente por presentar una fase aguda y otra crónica en la cual pueden ocurrir lesiones cardíacas y digestivas severas.

Clasificación

  1. Sección Stercoraria
  • Subgénero Megatrypanum, especie (M.) theileri
  • Subgénero Herpetosoma, especie (H.) lewisi
  • Subgénero Schizotrypanum, especie (S.) cruzi
  1. Sección Salivaria
  • Subgénero Dutonella, especie (D.) vivax
  • Subgénero Nannomonas, especie (N.) congolense
  • Subgénero Trypanozoon, especie (T.) brucei
  • Subgénero Pycnomonas, especie T (P.) suis

Formas evolutivas:

  • Amastigotas
    • 2 – 4 micras
    • Circular, ovoide o fusiforme
    • Núcleo grande, redondo y excéntrico
    • Cinetoplasto visible
    • Flagelo reducido al segmento intracelular, no visible al microscopio óptico
    • Inmovil

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  • Epimastigotas
    • Cinetoplasto situado próximo al núcleo
    • La bolsa flagelar se abre lateralmente
    • El flagelo emerge lejos de la extremidad anterior, se mantiene unido a la membrana celular por una prolongación de la bolsa flagelar llamada membrana ondulante, porque acompaña a los movimientos del flagelo.
    • Después de pasar por el polo anterior el flagelo se hace libre

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  • Tripomastigotas
    • Largo citosoma
    • Cinetoplasto y bolsa flagelar en la parte posterior del soma, entre el núcleo y el polo posterior.
    • El flagelo recorre externamente todo el citosoma ( unido a la membrana ondulante) y emerge en el extremo anterior

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Trypanosoma cruzi es una población heterogénea de parásitos constituida por diferentes cepas que circulan en la naturaleza entre el hombre y vectores, animales silvestres  y reservorios domésticos

En la enfermedad de Chagas hay que conocer los factores determinantes de las diferentes patrones clínicos – epidemiológicos, así como dilucidar el papel que tendrían las “cepas” de T.cruzi como determinantes de esas diferencias.

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Epidemiología

  • 4 – 5 % de la población latinoamericana infectada (<200 millones)
  • 10 – 20% (12 a 16 millones) pueden manifestarclínica cardiaca congestiva crónica o digestiva
  • 50000 muertes al año
  • 90 millones de expuestos
  • Antropozoonosis
  • Enfermedad humana: factores biotecnológicos, políticos y sociales
  • Rural, poblaciones pobres
  • Urbanización de la endemia (migraciones, transfusiones)
  • Brasil: 4 – 5 millones de infectados 60% de área urbana

En Venezuela

  • EN 1958: 44,5% prevalencia serológica
    • 4 millones de infectados (18 %)
    • 50000 muertes al año
  • 1998: 9,2%
  • Actual: <2 %
  • Casos agudos en Trujillo
  • Brotes por transmisión oral, Triatominos (2007 – 2009)

Mecanismos de transmisión

  1. Vectorial
  2. Transfusional
  3. Digestivo: Frecuente en el ciclo silvestre
  4. Congénito: Transplacentario de baja prevalencia
  5. Otros: Accidental, trasplante de órgano

Patogénesis

  • 1909 cambios patológicos con pocos parásitos, focos inflamatorios en lugares donde no está cruzi la acción directa del parásito es a través de toxina provocando reacciones alérgicas de autoinmunidad y por la acción directa del parásito.
  • En el 2000 no hay una hipótesis satisfactoria, es la suma de varios factores

La respuesta inmune al parásito produce clínica, hay respuesta inmune humoral y celular, hace que disminuya de la carga parasitaria, tanto en pacientes en fase indeterminada como crónica sintomática

  1. Respuesta inmune innata
  • Células NK
    • Controlan el crecimiento parsitario
    • Promueven la inmunidad celular adquirida
    • Activación de NK: destrucción celular, producen citoquinas INT gamma y alfa
  • Compontentes humorales
    • cruzi resiste a acción del complemento
    • Glicoproteinas que bloquean la via alterna del complemento
  1. Respuesta inmune humoral
  • Líticos
    • Lisis mediada por C
    • Citotoxicidad dependiente de Ac
    • Presente solo cuando hay tripomastigotas vivos
    • Control de cura (ausencia)
  • Complejos mecanismos inmunoreguladores
    • Influencian el curso de la infección
  1. Respuesta Inmune Celular
  • Papel de TCD4+ y TCD8+
  • TCD4+:
    • Producción de Ac líticos
    • Producción de Citoquinas
  • TCD8+: Poco conocido

Citoquinas: regulación: D. autoinmunidad Ac. Evi

Mecanismos de evasión inmune

  • Mimetismo
  • Cambios antigénicos
  • No activación del complemento
  • Localización intracelular
  • Evita su destrucción intracelular
  • Inmunosupresión: no se produce IL 2

Fase aguda: Ciclo replicativo intracelular, hay destrucción celular y produce eventos inmunológicos

Fase crónica: suma de factores, hay reacción cardíaca, producto de una reacción inmune ocasionando daño microvascular, también produce  daño digestivo causando: compromiso del SN autónomo (plexo mienterico Auerbach), proceso inflamatorio por degeneración celular, destrucción neuronal por mecanismos inmune (inmunidad celular), esófago y colon distal son los mas afectados.

Historia natural

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Clínica

  • Fase aguda: Signo de Romaña
  • Fase crónica:
    • Forma indeterminada
    • Forma cardiaca
    • Forma digestiva
    • Otras

Diagnostico

  • Fase aguda
    • Directos
      • Microscopio directo 80-90%
      • Coloreados
        • Frotis <60%
        • Gota gruesa <70%
      • Concentración 90 – 100 %
        • Capa leucocitaria
        • Strout
        • QBC
      • Moleculares: Sondas, PCR
    • Indirectos:
      • Xenodiagnostico: 100% REF
      • Hemocultivo 100%
      • Inoculación de animales
    • Fase crónica
      • Disminuye el rendimiento (10%) en métodos directos y en métodos indirectos es menor al 10%. PCR se usa para referencia, los métodos indirectos dan mejores resultados y son más empleados, su efectividad ronda el 50%

Diagnostico laboratorial

  1. Serologia (triaje y confirmación)

– Fase aguda: IFI (IgM), AD-AD2ME

– Fase crónica: HAI, IFI, ELISA, AD2ME, detección de afigenos en fluidos orgánicos

 

Usar dos métodos de principio diferente (Ejemplo ELISA + IFI), otras metodologías: RIA, anticuerpos líticos, Westernm blot.

Indicaciones de la serología de la fase crónica

  • Establecer etiología chagasica en paciente con cardiopatía
  • Paciente con megacolon o megaesofago habitante de área endémica para EC
  • Bancos de sangre (transmisión transfusional)
  • Examen de embarazadas (transmisión congénita)
  • Estudios seroepidémicos
  • Control de cura

Resultados: negativo, positivo, border line

Reacciones cruzadas

Profilaxis

Las medidas tendientes a controlar la enfermedad del chagas se dirigen a dos objetos fundamentales:

  • Evitar o controlar la transmisión del parásito al hombre
  • Atención al paciente infectado

Control de la transmisión

  • Control vectorial
  • Control de la transmisión transfusional
  • Control de la transmisión congénita
  • El problema de los trasplantes de órganos (HIV/SIDA)
  • Transmisión accidental
  • Vacunas para cruzi

Tratamiento

  • Las drogas utilizadas son: Nifurtimox (nitrofurano) y Benznidazol (5’- nitroimidazol), consideradas la más eficaces y menos toxicas pero no ideales.
  • El mecanismo de acción de nifurtimox involucra un metabolito reductivo que lleva a la formación de radicales altamente tóxicos
  • El mecanismo de acción de Benznidazol solbre cruzi se produce a través de su unión a macromoléculas determinando daño a nivel de ADN parasitario

Atención al enfermo

  • Hay que hacer un diagnóstico precoz de los casos para evitar las lesiones de la fase crónica mediante un tratamiento específico (etiológico) igualmente se debe realizar un tratamiento sintomático de cada uno de los casos. Se deben cuidar detalles como atención a la previsión social y laboral y su posible reinserción en la sociedad

Control

  • Buenos resultados
  • Focos de transmisión activa: persisten en Bolivia, áreas específicas de Argentina y Venezuela (casos agudos)
  • Papel de otras especies vectores
  • Vigilancia epidemiológica
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