Giardia intestinalis

Es el agente etiológico de la giardiosis o giardiasis, es una enfermedad parasitaria del intestino delgado, específicamente del duodeno y el yeyuno, la primera persona en visualizar este parásito fue Anton Von Leeuwenhoek en 1681 en sus propias heces, en 1859 Vilen Dusan Lambi hizo otros aportes y en 1882 Kuntler crea el género Giardia

Taxonomia

Phylum: Sarcomastigophora

Subphylum: Mastigosphora

Clase: Zoomastigosforea

Familia: Hexamitidae

Orden: Diplomonadida

Género: Giardia

Además encontramos en otras especies de animales:

  • agilis (anfibios)
  • cati (gatos)
  • muris (roedores, aves y reptiles)
  • psistacci (loros)
  • capri (en caprinos)
  • ardeae (garzas azules)
  • microti (roedores)

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Estas pueden pasar del animal al hombre, existen 8 genotipos o ensambles, A y B son zoonóticos, C y D no se han encontrado en humanos, solo en perro y coyotes, de igual manera podrían pasar al humano. El tipo E es encontrado en rumiantes, porcinos y equinos, actualmente en humanos. El tipo F en felinos y H a ciertos animales aunque no se sabe con seguridad que papel pueda jugar contra el humano este grupo.

El genotipo A posee subgenotipos:

  • AI: Humanos y animales
  • AII: Humanos

Morfología

  • Trozofoito: Es la forma vegetativa, ocasiona daños por lo tanto produce sintomatología, no resiste a los cambios del medio ambiente
    • Forma piriforme, más ancho en su parte anterior que posterior
    • En la parte anterior posee una concavidad llamado disco adhesivo
    • El axonema va desde la parte anterior hasta la posterior y es la que le confiere fijación
    • 2 núcleos en el extremo anterior
    • 15 micras de longitud y 7 micras de ancho
    • Una barra doble o axostilo
    • Cuerpo parabasal: cerca de la parte posterior
    • 4 pares de flagelos, un par en la parte anterior, un par en la parte ventral un par medio y un par posterior,
    • Complejo cinetosomal

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  • Quiste: Es la forma de resistencia, es la forma inmóvil
    • Forma ovalada
    • Tiene doble membrana que mide de 0.3 a 0.5 micras
    • 2 a 4 núcleos, dependiendo de su madurez

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Ciclo evolutivo

  • Ingesta del quiste maduro
  • Se reblandece gracias a los ácidos estomacales
  • El trozofoito daña las vellosidades intestinales, se fija a estas

Patogenia

  • Acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa.
  • Atrofia de las vellosidades intestinales.
  • Alteración del ribete en cepillo.
  • Inflamación de la lámina propia.
  • Alteración de las pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y la D-Xilosa.
  • Hipogammaglobulinemia: deficiencia de IgA secretoria.
  • Hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso.
  • Síndrome de malabsorción intestinal.

Epidemiologia

  • Vía hídrica más importante para su transmisión
  • Puede transportarse a través de vectores mecánicos
  • Prevalencia general más alta que Entamoeba histolytica
  • Causa de diarrea de los viajeros

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Mecanismos de patogenicidad

Por la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa, atrofia las vellosidades intestinales, alteración del ribete en cepillo e inflamación de la lámina propia, dificultad de absorción de vitamina A y B12., en general, causa síndrome de malabsorción intestinal. En algunas literaturas hablan de un daño enzimático y otro traumático. Además de un daño toxico, causa inflamación de las barreras mecánicas, ruptura de uniones celulares por proteínas como cingulina, ocludina y claudina.

Compite con el huésped por las sales biliares ya que ellas permiten que se reproduzcan, lo cual afecta la producción de micelas y por lo tanto las heces serán grasosas.

  • Traumático: Adhesión y colonización  del intestino mediada por factores físicos y químicos
  • Enzimático: Trofozoitos secretan proteínasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos. Otras enzimas como las sulfatasas, fosfatasas ácidas, hidrolasas favorecen la adhesión
  • Tóxico: Inducido por toxinas del parásito. Se ha descrito el gen de una proteína de superficie que tiene secuencias repetidas que codifican un péptido que tiene homología con una SARAFOTOXINA ( Péptidos que se encuentran en venenos de diversos organismos)
  • Formación de barrera mecánica: Multiplicación exagerada del parásito en duodeno y yeyuno. Bilis favorece el crecimiento del parásito
  • Ruptura de uniones celulares: Ciertas proteínas: cingulina, ocludina, claudinas. Desorganización de las uniones celulares por parte del parásito en el nivel de la ZO- 1 , hay incremento de la permeabilidad transepitelial
  • Apoptosis : Muerte de los enterocitos, aumento de la permeabilidad intestinal, inflamación y ruptura de las uniones celulares
  • Hiperplasia de las células caliciformes: El parásito estimula el aumento de las células caliciformes, hay trastornos en la continuidad del epitelio y debilitamiento de las uniones celulares
  • Competencia con el huésped: El parásito compite por las sales biliares y su disminución altera la formación de micelas y se produce malabsorción de grasas, atrofia de las vellosidades y recambio de los enterocitos, reducción de la actividad de las disacaridasas ( M;L S)
  • Disminución de las enzimas que se producen en las microvellosidades

 

Fisiopatología

  • Lesiones a nivel de la mucosa
  • Atrofia

Factores luminales

  • Aumento de la flora bacteriana con capacidad de desdoblar las sales biliares
  • Disminución de enzimas

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Factores clínicos

  • Infección asintomática
  • Giardiosis aguda: Cursa con diarrea acuosa., esteatorreicas, lientéricas y de olor desagradable
  • Giardiosis crónica: Dolor abdominal, nauseas, vómitos. Flatulencias, pérdida de peso

Métodos diagnósticos

  • Materia fecal: Mediante examen directo, métodos de concentración Faust, formol-éter y sedimentación espontánea, y coloraciones (hematoxilina férrica).
  • Líquido duodenal: Capsula Beal (enterotest), estudios con microscopio
  • Antígeno en materia fecal: ELISA, fluorescencia, cromatografía.
  • Anticuerpo en suero: IgG e IgM
  • Biopsia intestinal

Tratamiento

  • Secnidazol: Dosis única 2gr para adultos y 30mg/kg en niños.
  • Trinidazol: Dosis única
  • Ornidazol: Dosis única
  • Metronidazol: 500mg/dia en 3 dosis.
  • Albendazol: 400mg/dia en 5 dias
  • Furozolidona: empleado en diarreas bacterianas.
  • Nictaxozanida (celentan). El ultimo medicamento que salió en el mercado, pero no ha dado resultados a nosotros, es por eso que me quedo con metronidazol.

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