Mecanismos efectores de la inmunidad adquirida

La inmunidad adquirida es mediada por linfocitos T y B, pertenece a la tercera línea de defensa de nuestro organismo. Son responsables de producir anticuerpos y linfocinas, se pueden encontrar aumentados en infecciones bacterianas dependiendo del grupo, en infecciones virales pero en caso de VIH/SIDA pueden estar disminuidos debido a que el paciente no tiene linfocitos T CD4.

Los linfocitos son producidos en la médula ósea, al salir de allí migran a los órganos linfoides donde se multiplican. Responsables de la producción de anticuerpos.

Linfocitos B

También son CPA ya que la BCR (Ig de membrana) al antígeno proporciona una señal adecuada a la célula B para englobar al antigneno, procesarlo intraelularmente y expresar fragmentos peptídicos unidos a moléculas del CMH clase II en la superficie del linfocito B.

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La respuesta inmune humoral se desarrolla cuando un linfocito B reconoce un antígeno a través de su BCR. Estos pueden diferenciarse en células plasmáticas que secretan un aporte inmediato de anticuerpos específicos para un determinado antígeno durante la respuesta inmune primaria. Los anticuerpos producidos por estas células plasmáticas son de vida media cortya, de isotipo IgM y de baja afinidad debido a la ausencia de mutaciones somaticas. Alternativamente los linfocitos B expuestos a un antígeno, pueden migrar a los folículos linfoides y centros germinales, allí dentro los linfocitos B inicial su diferenciación en células plasmáticas o linfocitos B de memoria, sufriendo cambios de isotipo de inmunoglobulina, maduración de la afinidad para el antígeno por hipermutación somática y revisión del receptor.

Linfocito T

Actua como mecanismo de defensa frente a microorganismos que sobreviven a los fagocitos o que infectan a las células no fagociticas. Estas células se comunican a través de interaccione sintercelulares directas y citoquinas. Cuando una celula presentadoa de antígeno le presenta a un linfocito T estos cooperan en la respuesta inmune celular

Los linfocitos T CD4 + tH (Th1 secreta IFN gamma e IL-2) y Th2 (IL-4,https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/9/92/Antigen_presentation-es.png IL-5 e IL-6)

Entre las linfocinas destacan IL-.2, IL-4  e interferon gamma

Fenotipicamente la característica escencial de esta subpoblación linfocitariua la define la presencia de CD4 en la superficie celular, ademas se utiliza para cuantificación de esta subpoblación.

El CD3 es común para linfocitos T B, este indica la madurez del linfocito, cuando el linfocito sale del ganglio o folículo con su CD3 ya listo puede trabajar por si  solo.

Ademas, sirve para cuantificar los linfocitos T en algunas afecciones particulares, por ejemplo VIH/SIDA, se puede medir la carga viral.

Subpoblaciones Th1 Th2 Th1 y Th2
 

 

 

Producción de citoquinas

IL-2 IL-4 IL-3
IFN- gamma IL-5 IL-10
IL-12 IL-6 IL-13
IL-18 IL-9 GM-CFS
IL-23 IL-16 TNF-α
IL-27 IL-25
TNF-β

 

  • El Th1 participa en la inmunidad celular, hipersensibilidad tipo 4 que reconoce receptores de CMH-II
  • El Th2 participa en la inmunidad humoral: reconocimiento, enlaces, manejo con anticuerpos colabora en la respuesta de anticuerpo con las células B, defiende ademas contra el helminto y reconoce receptores del CMH-II

Linfocitos T citotóxicos

Son los responsables de la citotoxicidad de la respuesta inmune celular, su característica esencial es la molecula CD8, una vez activados, son los principales responsables de los fenómenos de citotoxicidad de la respuesta inmune celular, al igual que los Th el complejo TCR-CD3 y otras moléculas importantes funcionalmente como CD2 y LFA-1. Por sí solo destruye al antígeno.

Respuesta inmune celular:

  • Macrofagos que presentan antígenos en las CMH para que destruyan los microorganismos intracelulares.
  • La respuesta mediada por linfocitos TCD4 + Th1 (secretores de IL-2 e INF- gamma)
  • La eliminación de células infectadas por virus por los linfocitos T CD8+

Entre la respuesta inmunce celular se encuentra la activación de los macrófagos que presentan ant´ñigenops en las moléculas del CMH para que destruyan los microorganismos intracelulares.

La respuesta inmune inicia al contacto con la moilecula extraña, allí se activan las células fagocitarias, específicamente el receptor toll. Se deja de tomar antibióticos hasta el momento que es eliminado el antigeno, en la apoptosis celular, luego de la muerte celular llegan los macrofagos y terminana de “limpiar”. Las citoquinas antiinflamatorias específicamente IL-10 es capaz de decirle al sistema que finalizó el ataque.

Existe un tipo de inmunidad innata celular ejercida por las células natural killer, que en su superficie tienen receptores Fc

Expansión clonalhttps://i1.wp.com/image.slidesharecdn.com/3claseinmunologa-121003221742-phpapp01/95/3-clase-inmunologa-65-728.jpg

Después de reconocer a un antígeno, tanto B como Tsufren este proceso que desemboca en la producción de anticuerpos y generación de linfocitos T efectores/cooperadores. Cuando el antígeno es eliminado, la respuesta inmune cesa mediante muerte inducida por activación en la que interviene el receptor FAS y su ligando en las células B activadas y los linfocitos T efectores induciendo apoptosis. Bajo condiciones normales, las células apoptóticas son fgocitadas por los macrófagos, lo cual induce la producción de citoquinas anti-inflamatorias como el TGF-beta y la IL-10. De este modo se genera un microambiente antiinflamatorio y sin moléculas coestimuladoras que favorece la generacion de linfocitos T reguladores (Tr1, Th3, TCD4+Foxp3+), los cuales pueden secretar citoquinas como la IL-10 (Tr1), TGF-bta (Th3) o mediar la inhibición de la proliferación por IL-2 (CD4 + Foxp3+). Al final de la rspuesta inmune persisten unos pocos T y B de memoria. Los anticuerpos producidos por las células plasmáticas son el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares, capsulados y sus toxinas.

 

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